rT3与桥本氏甲状腺炎中的炎症

桥本甲状腺炎（HT）的特征是甲状腺肿大并伴有淋巴细胞浸润。 HT的发病率估计为每1000人0.3-1.5例，女性与男性的比例优势为7-10:1。 它与其他自身免疫性疾病有很强的关联性。 HT的自身免疫表现依赖于环境因素与遗传背景之间的相互作用，例如人类白细胞抗原（HLA）、T淋巴细胞相关4（CTLA-4）、蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型22（PTPN22）基因以及X染色体失活模式，这导致由调节性T和B淋巴细胞维持的自身耐受机制失衡。 此外，自身抗原、细胞因子及其受体（例如，白细胞介素2受体IL2R）、雌激素受体、粘附分子（CD14、CD40）、硒蛋白S的启动子区域以及凋亡相关基因产物的遗传多态性与甲状腺自身免疫有关。 遗传因素占桥本病发病风险的70-80%，而环境因素占20-30%。 HT的诊断基于临床症状、抗甲状腺抗体和组织学特征。 甲状腺超声成像有助于鉴别诊断，特别是对于甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）阴性的HT患者。HT的超声特征包括回声减低、不均匀性、血管增多以及存在小囊肿。 桥本病可表现为甲状腺功能亢进、甲状腺功能正常和甲状腺功能减退的阶段。 在诊断中，甲状腺功能亢进、甲状腺功能正常和甲状腺功能减退是基于促甲状腺激素（TSH）、游离T4（sT4）和游离T3（sT3）的测量值确定的，这些是使用的生化参数。

桥本甲状腺炎是一种影响甲状腺的炎症性疾病，患者根据疾病持续时间出现临床甲状腺功能障碍。 HT通过自身免疫过程和慢性炎症导致甲状腺实质萎缩。 这导致桥本患者的炎症负荷增加。 研究表明，与HT相关的炎症可能不仅限于甲状腺，即使在甲状腺功能正常的患者中也可能引发全身性炎症过程。

反向T3（3,3',5'-三碘甲状腺原氨酸或rT3）是人体血液中第三丰富的碘甲状腺原氨酸，由前激素甲状腺素（T4）的内环脱碘产生。 与更丰富和活跃的代谢物T3不同，血清rT3测量尚未在常规临床中找到应用。 虽然rT3对核甲状腺激素受体（THR）的影响很小，但已显示它与最近发现的非核甲状腺激素受体相互作用。 rT3分析有助于确认非甲状腺疾病综合征的诊断，测量胰岛素抵抗患者的T3/rT3比率，以及在血管瘤中，其中3型碘甲状腺原氨酸脱碘酶（DIO3）过表达导致rT3增加。 rT3分析还有潜力识别甲状腺功能减退诊断可能被伴随药物治疗掩盖的情况，或可能作为药物效应的标志物。

本研究旨在比较抗TPO阳性的甲状腺功能正常桥本患者中，有或无甲状腺激素替代治疗的rT3水平。 将调查药物使用对这些患者群体激素水平的影响。 此外，将检查从全血细胞计数中得出的全身炎症标志物，以确定这些患者的全身炎症负荷。