rT3 a zánět u Hashimotovy tyreoiditidy

Hashimotova tyreoiditida (HT) se vyznačuje zvětšenou štítnou žlázou infiltrovanou lymfocyty. Výskyt HT se odhaduje na 0,3–1,5 případů na 1000 lidí s převahou žen/mužů 7–10:1. Má silnou souvislost s jinými autoimunitními onemocněními. Autoimunitní projev HT závisí na interakci mezi faktory prostředí a genetickým pozadím, jako je lidský leukocytární antigen (HLA), lymfocyt T asociovaný 4 (CTLA-4), proteinová tyrosinfosfatáza, nereceptorový typ 22 (PTPN22) geny a vzorce inaktivace X chromozomu, což vede k nerovnováze mezi mechanismy sebetolerance udržovanými regulačními T a B lymfocyty. Kromě toho byly s autoimunitou štítné žlázy spojeny genetické polymorfismy v autoantigenech, cytokinech a jejich receptorech (např. interleukin 2 receptor IL2R), estrogenových receptorech, adhezních molekulách (CD14, CD40), promotorové oblasti selenoproteinu S a produktech genů souvisejících s apoptózou. Genetické faktory představují 70–80 % rizika vzniku Hashimotovy choroby, zatímco faktory prostředí představují 20–30 %. HT je diagnostikována na základě klinických příznaků, protilátek proti štítné žláze a histologických znaků. Ultrazvukové zobrazení štítné žlázy může pomoci při diferenciální diagnostice, zejména u pacientů s HT negativní na protilátky proti tyreoidální peroxidáze (TPOAb). Ultrazvukové znaky HT zahrnují sníženou echogenitu, heterogenitu, hypervaskularitu a přítomnost malých cyst. Hashimotova choroba může mít stadia projevující se hypertyreózou, euthyroidismem a hypotyreózou. Při diagnostice se hypertyreóza, euthyroidismus a hypotyreóza určují na základě měření hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSH), volného T4 (sT4) a volného T3 (sT3), což jsou používané biochemické parametry.

Hashimotova tyreoiditida je zánětlivé onemocnění postihující štítnou žlázu a u pacientů se v závislosti na trvání onemocnění rozvíjí klinická dysfunkce štítné žlázy. HT způsobuje atrofii parenchymu štítné žlázy autoimunitními procesy a chronickým zánětem. To vede ke zvýšení zánětlivé zátěže u pacientů s Hashimotovou chorobou. Studie ukázaly, že zánět spojený s HT nemusí být omezen na štítnou žlázu a může spustit systémový zánětlivý proces i u pacientů s normální funkcí štítné žlázy.

Reverzní T3 (3,3',5'-trijodtyronin neboli rT3) je třetí nejhojnější jodtyronin cirkulující v lidské krvi a vzniká dejodací vnitřního kruhu prohormonu tyroxinu (T4). Na rozdíl od hojnějšího a aktivnějšího metabolitu T3 měření sérového rT3 zatím nenalezlo rutinní klinické uplatnění. Zatímco rT3 má malý vliv na jaderné receptory hormonů štítné žlázy (THR), bylo prokázáno, že interaguje s nedávno identifikovanými nejadernými receptory hormonů štítné žlázy. Analýza rT3 je užitečná při potvrzování diagnózy syndromu netyreoidálního onemocnění, při měření poměru T3/rT3 u pacientů s inzulinovou rezistencí a u hemangiomů, kde nadměrná exprese dejodinázy jodtyroninu typu 3 (DIO3) způsobuje zvýšení rT3. Analýza rT3 má také potenciál identifikovat situace, kdy může být diagnóza hypotyreózy maskována současnou léčbou léky, nebo může potenciálně fungovat jako marker účinku léku.

Cílem této studie je porovnat hladiny rT3 u euthyroidních pacientů s Hashimotovou chorobou pozitivních na anti-TPO s nebo bez substituční léčby hormony štítné žlázy. Bude zkoumán vliv užívání léků na hladiny hormonů v těchto skupinách pacientů. Kromě toho budou zkoumány systémové zánětlivé markery odvozené z kompletního krevního obrazu, aby se určila systémová zánětlivá zátěž u těchto pacientů.