rT3 und Entzündung bei Hashimoto-Thyreoiditis

Die Hashimoto-Thyreoiditis (HT) ist durch eine vergrößerte, mit Lymphozyten infiltrierte Schilddrüse gekennzeichnet. Die Inzidenz von HT wird auf 0,3–1,5 Fälle pro 1000 Personen geschätzt, mit einem weiblichen/männlichen Überwiegen von 7–10:1. Sie weist eine starke Assoziation mit anderen Autoimmunerkrankungen auf. Die autoimmune Präsentation von HT beruht auf der Interaktion zwischen Umweltfaktoren und genetischem Hintergrund wie humanem Leukozyten-Antigen (HLA), T-Lymphozyten-assoziiertem Protein 4 (CTLA-4), Protein-Tyrosin-Phosphatase, Nicht-Rezeptor-Typ 22 (PTPN22)-Genen und X-Chromosom-Inaktivierungsmustern, was zu einem Ungleichgewicht zwischen den durch regulatorische T- und B-Lymphozyten aufrechterhaltenen Selbsttoleranzmechanismen führt. Darüber hinaus wurden genetische Polymorphismen in Selbstantigenen, Zytokinen und ihren Rezeptoren (z. B. Interleukin-2-Rezeptor IL2R), Östrogenrezeptoren, Adhäsionsmolekülen (CD14, CD40), der Promotorregion von Selenoprotein S und apoptosebezogenen Genprodukten mit der Schilddrüsenautoimmunität in Verbindung gebracht. Genetische Faktoren machen 70–80 % des Risikos für die Entwicklung der Hashimoto-Krankheit aus, während Umweltfaktoren 20–30 % ausmachen. HT wird basierend auf klinischen Symptomen, Antithyroid-Antikörpern und histologischen Merkmalen diagnostiziert. Die Ultraschallbildgebung der Schilddrüse kann bei der Differentialdiagnose helfen, insbesondere bei Patienten mit Schilddrüsenperoxidase-Antikörper (TPOAb)-negativer HT. Ultraschallmerkmale von HT umfassen verminderte Echogenität, Heterogenität, Hypervaskularität und das Vorhandensein kleiner Zysten. Die Hashimoto-Krankheit kann Stadien mit Hyperthyreose, Euthyreose und Hypothyreose aufweisen. Bei der Diagnose werden Hyperthyreose, Euthyreose und Hypothyreose basierend auf Messungen des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons (TSH), freien T4 (fT4) und freien T3 (fT3) bestimmt, die als biochemische Parameter verwendet werden.

Die Hashimoto-Thyreoiditis ist eine entzündliche Erkrankung, die die Schilddrüse betrifft, und Patienten entwickeln je nach Krankheitsdauer eine klinische Schilddrüsenfunktionsstörung. HT verursacht durch autoimmune Prozesse und chronische Entzündung eine Atrophie des Schilddrüsenparenchyms. Dies führt zu einer Zunahme der Entzündungslast bei Patienten mit Hashimoto. Studien haben gezeigt, dass die mit HT assoziierte Entzündung möglicherweise nicht auf die Schilddrüse beschränkt ist und selbst bei Patienten mit normaler Schilddrüsenfunktion einen systemischen Entzündungsprozess auslösen kann.

Reverse T3 (3,3',5'-Triiodthyronin oder rT3) ist das dritthäufigste zirkulierende Iodthyronin im menschlichen Blut und wird durch Deiodierung des inneren Rings des Prohormons Thyroxin (T4) gebildet. Im Gegensatz zum häufigeren und aktiveren Metaboliten T3 hat die Serum-rT3-Messung noch keine routinemäßige klinische Anwendung gefunden. Während rT3 wenig Einfluss auf nukleäre Schilddrüsenhormonrezeptoren (THR) hat, wurde gezeigt, dass es mit kürzlich identifizierten nicht-nuklearen Schilddrüsenhormonrezeptoren interagiert. Die rT3-Analyse ist nützlich zur Bestätigung der Diagnose des Nicht-Schilddrüsen-Krankheitssyndroms, zur Messung des T3/rT3-Verhältnisses bei insulinresistenten Patienten und bei Hämangiomen, wo die Überexpression von Iodthyronin-Deiodinase Typ 3 (DIO3) einen Anstieg von rT3 verursacht. Die rT3-Analyse hat auch das Potenzial, Situationen zu identifizieren, in denen die Diagnose einer Hypothyreose durch eine begleitende medikamentöse Behandlung maskiert werden kann oder möglicherweise als Marker für die Medikamentenwirkung fungieren kann.

Ziel dieser Studie ist es, die rT3-Spiegel bei anti-TPO-positiven euthyreoten Hashimoto-Patienten mit oder ohne Schilddrüsenhormonersatztherapie zu vergleichen. Der Einfluss der Arzneimittelanwendung auf die Hormonspiegel in diesen Patientengruppen wird untersucht. Zusätzlich werden systemische Entzündungsmarker, die aus dem vollständigen Blutbild abgeleitet werden, untersucht, um die systemische Entzündungslast bei diesen Patienten zu bestimmen.