rT3 e Inflamação na Tireoidite de Hashimoto

A tiroidite de Hashimoto (TH) caracteriza-se por uma glândula tiroide aumentada infiltrada por linfócitos. A incidência de TH estima-se em 0,3-1,5 casos por 1000 pessoas, com predominância feminina/masculina de 7-10:1. Tem uma forte associação com outras doenças autoimunes. A apresentação autoimune da TH depende da interação entre fatores ambientais e antecedentes genéticos como o antigénio leucocitário humano (HLA), o linfócito T associado 4 (CTLA-4), a proteína tirosina fosfatase, o tipo não recetor 22 (PTPN22) e os padrões de inativação do cromossoma X, levando a um desequilíbrio entre os mecanismos de autotolerância mantidos pelos linfócitos T e B reguladores. Além disso, os polimorfismos genéticos em autoantigénios, citocinas e seus recetores (por exemplo, recetor de interleucina 2 IL2R), recetores de estrogénio, moléculas de adesão (CD14, CD40), a região promotora da selenoproteína S e os produtos genéticos relacionados com a apoptose têm sido associados à autoimunidade tiroideia. Os fatores genéticos representam 70-80% do risco no desenvolvimento da doença de Hashimoto, enquanto os fatores ambientais representam 20-30%. A TH é diagnosticada com base em sintomas clínicos, anticorpos antitiroideus e características histológicas. A ecografia da glândula tiroide pode ajudar no diagnóstico diferencial, especialmente em doentes com TH negativa para anticorpos da peroxidase tiroideia (TPOAb). As características ecográficas da TH incluem ecogenicidade diminuída, heterogeneidade, hipervascularização e a presença de pequenos quistos. A doença de Hashimoto pode apresentar estádios com hipertiroidismo, eutiroidismo e hipotiroidismo. No diagnóstico, o hipertiroidismo, eutiroidismo e hipotiroidismo são determinados com base nas medições da hormona estimulante da tiroide (TSH), T4 livre (sT4) e T3 livre (sT3), que são parâmetros bioquímicos utilizados.

A tiroidite de Hashimoto é uma condição inflamatória que afeta a glândula tiroide, e os doentes desenvolvem disfunção tiroideia clínica dependendo da duração da doença. A TH causa atrofia do parênquima tiroideu através de processos autoimunes e inflamação crónica. Isto leva a um aumento da carga inflamatória em doentes com Hashimoto. Estudos mostraram que a inflamação associada à TH pode não se limitar à glândula tiroide e pode desencadear um processo inflamatório sistémico mesmo em doentes com função tiroideia normal.

A T3 reversa (3,3',5'-triiodotironina ou rT3) é a terceira iodotironina mais abundante a circular no sangue humano e é produzida pela desiodação do anel interior da pro-hormona tiroxina (T4). Ao contrário do metabolito mais abundante e ativo T3, a medição sérica de rT3 ainda não encontrou aplicação clínica de rotina. Embora a rT3 tenha pouco efeito nos recetores nucleares da hormona tiroideia (THR), demonstrou-se que interage com recetores não nucleares da hormona tiroideia mais recentemente identificados. A análise de rT3 é útil para confirmar o diagnóstico da síndrome da doença não tiroideia, na medição da relação T3/rT3 em doentes com resistência à insulina e em hemangiomas onde a sobreexpressão da desiodinase de iodotironina tipo 3 (DIO3) causa um aumento de rT3. A análise de rT3 também tem potencial para identificar situações em que o diagnóstico de hipotiroidismo pode estar mascarado por tratamento medicamentoso concomitante ou pode funcionar potencialmente como um marcador do efeito do fármaco.

O objetivo deste estudo é comparar os níveis de rT3 em doentes eutiroideus com Hashimoto anti-TPO positivos com ou sem terapia de substituição da hormona tiroideia. O impacto do uso de fármacos nos níveis hormonais nestes grupos de doentes será investigado. Além disso, serão examinados marcadores inflamatórios sistémicos derivados do hemograma completo para determinar a carga inflamatória sistémica nestes doentes.