하시모토 갑상선염에서 rT3과 염증

하시모토 갑상선염(HT)은 림프구가 침윤된 비대한 갑상선이 특징입니다. HT의 발생률은 인구 1000명당 0.3-1.5건으로 추정되며, 여성/남성 비율이 7-10:1로 우세합니다. 이는 다른 자가면역 질환과 강한 연관성을 가지고 있습니다. HT의 자가면역 발현은 환경 요인과 인간 백혈구 항원(HLA), T 림프구 관련 4(CTLA-4), 단백질 티로신 인산가수분해효소 비수용체형 22(PTPN22) 유전자, X 염색체 불활성화 패턴과 같은 유전적 배경 간의 상호작용에 의존하며, 이는 조절 T 및 B 림프구에 의해 유지되는 자가관용 메커니즘 간의 불균형으로 이어집니다. 또한, 자가항원, 사이토카인 및 그 수용체(예: 인터루킨 2 수용체 IL2R), 에스트로겐 수용체, 접착 분자(CD14, CD40), 셀레노단백질 S의 프로모터 영역, 그리고 세포사멸 관련 유전자 산물의 유전적 다형성이 갑상선 자가면역과 연관되어 있습니다. 하시모토병 발병 위험의 70-80%는 유전적 요인이 차지하며, 환경 요인은 20-30%를 차지합니다. HT는 임상 증상, 항갑상선 항체 및 조직학적 특징을 바탕으로 진단됩니다. 갑상선 초음파 영상은 감별 진단에 도움이 될 수 있으며, 특히 갑상선 과산화효소 항체(TPOAb) 음성 HT 환자에서 유용합니다. HT의 초음파 특징으로는 에코 발생 감소, 이질성, 혈관 과다 형성 및 작은 낭종 존재가 포함됩니다. 하시모토병은 갑상선기능항진증, 정상 갑상선기능 및 갑상선기능저하증을 나타내는 단계를 가질 수 있습니다. 진단에서 갑상선기능항진증, 정상 갑상선기능 및 갑상선기능저하증은 갑상선자극호르몬(TSH), 유리 T4(sT4) 및 유리 T3(sT3) 측정을 바탕으로 결정되며, 이들은 사용되는 생화학적 매개변수입니다.

하시모토 갑상선염은 갑상선에 영향을 미치는 염증성 질환으로, 환자는 질병 지속 기간에 따라 임상적 갑상선 기능 장애를 발전시킵니다. HT는 자가면역 과정과 만성 염증을 통해 갑상선 실질의 위축을 유발합니다. 이로 인해 하시모토 환자의 염증 부하가 증가합니다. 연구에 따르면 HT와 관련된 염증은 갑상선에 국한되지 않을 수 있으며, 갑상선 기능이 정상인 환자에서도 전신적 염증 과정을 유발할 수 있습니다.

역 T3(3,3',5'-트리요오도티로닌 또는 rT3)는 인간 혈액에서 순환하는 세 번째로 풍부한 요오도티로닌으로, 프로호르몬 티록신(T4)의 내부 고리 탈요오드화를 통해 생성됩니다. 더 풍부하고 활성인 대사체 T3와 달리, 혈청 rT3 측정은 아직 일상적인 임상 적용을 찾지 못했습니다. rT3는 핵 갑상선 호르몬 수용체(THR)에 거의 영향을 미치지 않지만, 최근에 확인된 비핵 갑상선 호르몬 수용체와 상호작용하는 것으로 나타났습니다. rT3 분석은 비갑상선 질환 증후군 진단 확인, 인슐린 저항성 환자의 T3/rT3 비율 측정, 그리고 요오도티로닌 탈요오다제 3형(DIO3) 과발현으로 인해 rT3가 증가하는 혈관종에서 유용합니다. rT3 분석은 또한 갑상선기능저하증 진단이 동반 약물 치료로 가려질 수 있는 상황을 식별하거나 약물 효과의 표지자로 잠재적으로 기능할 가능성이 있습니다.

이 연구의 목적은 항-TPO 양성 정상 갑상선기능 하시모토 환자에서 갑상선 호르몬 대체 치료 유무에 따른 rT3 수준을 비교하는 것입니다. 이러한 환자 그룹에서 약물 사용이 호르몬 수준에 미치는 영향을 조사할 것입니다. 또한, 완전 혈구 계수에서 파생된 전신 염증 표지자를 검사하여 이러한 환자들의 전신 염증 부하를 결정할 것입니다.