rT3 e Inflamación en la Tiroiditis de Hashimoto

La tiroiditis de Hashimoto (HT) se caracteriza por una glándula tiroides agrandada infiltrada por linfocitos. La incidencia de la HT se estima en 0,3-1,5 casos por cada 1000 personas, con un predominio femenino/masculino de 7-10:1. Tiene una fuerte asociación con otras enfermedades autoinmunes. La presentación autoinmune de la HT depende de la interacción entre factores ambientales y antecedentes genéticos como el antígeno leucocitario humano (HLA), el asociado a linfocitos T 4 (CTLA-4), la proteína tirosina fosfatasa, el tipo no receptor 22 (PTPN22) y los patrones de inactivación del cromosoma X, lo que conduce a un desequilibrio entre los mecanismos de autotolerancia mantenidos por los linfocitos T y B reguladores. Además, los polimorfismos genéticos en autoantígenos, citocinas y sus receptores (por ejemplo, el receptor de interleucina 2 IL2R), receptores de estrógenos, moléculas de adhesión (CD14, CD40), la región promotora de la selenoproteína S y productos génicos relacionados con la apoptosis se han asociado con la autoinmunidad tiroidea. Los factores genéticos representan el 70-80% del riesgo en el desarrollo de la enfermedad de Hashimoto, mientras que los factores ambientales representan el 20-30%. La HT se diagnostica en base a síntomas clínicos, anticuerpos antitiroideos y características histológicas. La ecografía de la glándula tiroides puede ayudar en el diagnóstico diferencial, especialmente en pacientes con HT negativa para anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (TPOAb). Las características ecográficas de la HT incluyen disminución de la ecogenicidad, heterogeneidad, hipervascularidad y presencia de pequeños quistes. La enfermedad de Hashimoto puede presentar etapas con hipertiroidismo, eutiroidismo e hipotiroidismo. En el diagnóstico, el hipertiroidismo, el eutiroidismo y el hipotiroidismo se determinan en base a mediciones de la hormona estimulante de la tiroides (TSH), T4 libre (sT4) y T3 libre (sT3), que son parámetros bioquímicos utilizados.

La tiroiditis de Hashimoto es una afección inflamatoria que afecta a la glándula tiroides, y los pacientes desarrollan disfunción tiroidea clínica dependiendo de la duración de la enfermedad. La HT causa atrofia del parénquima tiroideo a través de procesos autoinmunes e inflamación crónica. Esto conduce a un aumento de la carga inflamatoria en pacientes con Hashimoto. Los estudios han demostrado que la inflamación asociada con la HT puede no limitarse a la glándula tiroides y puede desencadenar un proceso inflamatorio sistémico incluso en pacientes con función tiroidea normal.

La T3 inversa (3,3',5'-triyodotironina o rT3) es la tercera yodotironina más abundante que circula en la sangre humana y se produce por desyodación del anillo interno de la prohormona tiroxina (T4). A diferencia del metabolito más abundante y activo T3, la medición de rT3 sérica aún no ha encontrado aplicación clínica rutinaria. Aunque la rT3 tiene poco efecto sobre los receptores nucleares de hormonas tiroideas (THR), se ha demostrado que interactúa con receptores de hormonas tiroideas no nucleares identificados más recientemente. El análisis de rT3 es útil para confirmar el diagnóstico del síndrome de enfermedad no tiroidea, para medir la relación T3/rT3 en pacientes con resistencia a la insulina y en hemangiomas donde la sobreexpresión de la desyodinasa de yodotironina tipo 3 (DIO3) causa un aumento de rT3. El análisis de rT3 también tiene el potencial de identificar situaciones en las que el diagnóstico de hipotiroidismo puede estar enmascarado por un tratamiento farmacológico concomitante o potencialmente funcionar como marcador del efecto farmacológico.

El objetivo de este estudio es comparar los niveles de rT3 en pacientes eutiroideos con Hashimoto anti-TPO positivos con o sin terapia de reemplazo de hormonas tiroideas. Se investigará el impacto del uso de fármacos en los niveles hormonales en estos grupos de pacientes. Además, se examinarán marcadores inflamatorios sistémicos derivados del hemograma completo para determinar la carga inflamatoria sistémica en estos pacientes.