рТ3 и воспаление при тиреоидите Хашимото

Хашимото тиреоидит (ХТ) характеризуется увеличенной щитовидной железой, инфильтрированной лимфоцитами. Заболеваемость ХТ оценивается в 0,3–1,5 случая на 1000 человек, с преобладанием женщин над мужчинами в соотношении 7–10:1. Он имеет сильную связь с другими аутоиммунными заболеваниями. Аутоиммунное проявление ХТ зависит от взаимодействия между факторами окружающей среды и генетическим фоном, такими как человеческий лейкоцитарный антиген (HLA), ассоциированный с Т-лимфоцитами 4 (CTLA-4), ген белка тирозинфосфатазы, нерецепторного типа 22 (PTPN22), и паттернами инактивации Х-хромосомы, что приводит к дисбалансу между механизмами самотолерантности, поддерживаемыми регуляторными Т- и В-лимфоцитами. Кроме того, генетические полиморфизмы в собственных антигенах, цитокинах и их рецепторах (например, рецептор интерлейкина 2 IL2R), рецепторах эстрогена, молекулах адгезии (CD14, CD40), промоторной области селенопротеина S и продуктах генов, связанных с апоптозом, были связаны с аутоиммунитетом щитовидной железы. Генетические факторы составляют 70–80% риска развития болезни Хашимото, в то время как факторы окружающей среды составляют 20–30%. ХТ диагностируется на основе клинических симптомов, антитиреоидных антител и гистологических особенностей. Ультразвуковое исследование щитовидной железы может помочь в дифференциальной диагностике, особенно у пациентов с ХТ, отрицательным по антителам к тиреоидной пероксидазе (TPOAb). Ультразвуковые признаки ХТ включают снижение эхогенности, неоднородность, гиперваскуляризацию и наличие мелких кист. Болезнь Хашимото может иметь стадии, проявляющиеся гипертиреозом, эутиреозом и гипотиреозом. При диагностике гипертиреоз, эутиреоз и гипотиреоз определяются на основе измерений тиреотропного гормона (ТТГ), свободного Т4 (сТ4) и свободного Т3 (сТ3), которые являются используемыми биохимическими параметрами.

Тиреоидит Хашимото — это воспалительное состояние, поражающее щитовидную железу, и у пациентов развивается клиническая дисфункция щитовидной железы в зависимости от продолжительности заболевания. ХТ вызывает атрофию паренхимы щитовидной железы посредством аутоиммунных процессов и хронического воспаления. Это приводит к увеличению воспалительной нагрузки у пациентов с Хашимото. Исследования показали, что воспаление, связанное с ХТ, может не ограничиваться щитовидной железой и может запускать системный воспалительный процесс даже у пациентов с нормальной функцией щитовидной железы.

Обратный Т3 (3,3',5'-трийодтиронин или рТ3) является третьим по распространенности йодтиронином, циркулирующим в крови человека, и вырабатывается путем дейодирования внутреннего кольца прогормона тироксина (Т4). В отличие от более распространенного и активного метаболита Т3, измерение сывороточного рТ3 еще не нашло рутинного клинического применения. Хотя рТ3 мало влияет на ядерные рецепторы гормонов щитовидной железы (THR), было показано, что он взаимодействует с более недавно идентифицированными внеядерными рецепторами гормонов щитовидной железы. Анализ рТ3 полезен для подтверждения диагноза синдрома нетиреоидного заболевания, для измерения соотношения Т3/рТ3 у пациентов с инсулинорезистентностью и при гемангиомах, где сверхэкспрессия дейодиназы йодтиронина типа 3 (DIO3) вызывает увеличение рТ3. Анализ рТ3 также имеет потенциал для выявления ситуаций, когда диагноз гипотиреоза может быть скрыт сопутствующим медикаментозным лечением или потенциально может служить маркером эффекта лекарственного средства.

Целью данного исследования является сравнение уровней рТ3 у эутиреоидных пациентов с Хашимото, положительных по анти-ТПО, с заместительной терапией гормонами щитовидной железы или без нее. Будет исследовано влияние приема лекарственных средств на уровни гормонов в этих группах пациентов. Кроме того, будут изучены системные маркеры воспаления, полученные из общего анализа крови, чтобы определить системную воспалительную нагрузку у этих пациентов.