rT3 et inflammation dans la thyroïdite de Hashimoto

La thyroïdite de Hashimoto (TH) se caractérise par une glande thyroïde élargie infiltrée de lymphocytes. L'incidence de la TH est estimée à 0,3-1,5 cas pour 1000 personnes, avec une prédominance femmes/hommes de 7-10:1. Elle présente une forte association avec d'autres maladies auto-immunes. La présentation auto-immune de la TH repose sur l'interaction entre des facteurs environnementaux et des facteurs génétiques tels que l'antigène leucocytaire humain (HLA), la protéine 4 associée aux lymphocytes T (CTLA-4), la protéine tyrosine phosphatase, le gène non récepteur de type 22 (PTPN22), et les schémas d'inactivation du chromosome X, conduisant à un déséquilibre entre les mécanismes d'auto-tolérance maintenus par les lymphocytes T et B régulateurs. De plus, les polymorphismes génétiques dans les auto-antigènes, les cytokines et leurs récepteurs (par exemple, le récepteur de l'interleukine 2 IL2R), les récepteurs des œstrogènes, les molécules d'adhésion (CD14, CD40), la région promotrice de la sélénoprotéine S, et les produits de gènes liés à l'apoptose ont été associés à l'auto-immunité thyroïdienne. Les facteurs génétiques représentent 70-80% du risque dans le développement de la maladie de Hashimoto, tandis que les facteurs environnementaux représentent 20-30%. La TH est diagnostiquée sur la base des symptômes cliniques, des anticorps antithyroïdiens, et des caractéristiques histologiques. L'imagerie par échographie de la glande thyroïde peut aider au diagnostic différentiel, en particulier chez les patients atteints de TH avec anticorps anti-thyroperoxydase (TPOAb) négatifs. Les caractéristiques échographiques de la TH incluent une échogénicité diminuée, une hétérogénéité, une hypervascularisation, et la présence de petits kystes. La maladie de Hashimoto peut présenter des stades avec hyperthyroïdie, euthyroïdie, et hypothyroïdie. Lors du diagnostic, l'hyperthyroïdie, l'euthyroïdie, et l'hypothyroïdie sont déterminées sur la base des mesures de l'hormone thyréotrope (TSH), de la T4 libre (sT4), et de la T3 libre (sT3), qui sont des paramètres biochimiques utilisés.

La thyroïdite de Hashimoto est une affection inflammatoire affectant la glande thyroïde, et les patients développent une dysfonction thyroïdienne clinique en fonction de la durée de la maladie. La TH provoque une atrophie du parenchyme thyroïdien par des processus auto-immuns et une inflammation chronique. Cela conduit à une augmentation de la charge inflammatoire chez les patients atteints de Hashimoto. Des études ont montré que l'inflammation associée à la TH peut ne pas se limiter à la glande thyroïde et peut déclencher un processus inflammatoire systémique même chez les patients avec une fonction thyroïdienne normale.

La T3 inverse (3,3',5'-triiodothyronine ou rT3) est la troisième iodothyronine la plus abondante circulant dans le sang humain et est produite par la désiodation du cycle interne de la prohormone thyroxine (T4). Contrairement au métabolite plus abondant et actif T3, la mesure sérique de la rT3 n'a pas encore trouvé d'application clinique de routine. Bien que la rT3 ait peu d'effet sur les récepteurs nucléaires des hormones thyroïdiennes (THR), il a été démontré qu'elle interagit avec des récepteurs non nucléaires des hormones thyroïdiennes plus récemment identifiés. L'analyse de la rT3 est utile pour confirmer le diagnostic du syndrome de maladie non thyroïdienne, pour mesurer le rapport T3/rT3 chez les patients résistants à l'insuline, et dans les hémangiomes où la surexpression de la désiodase de type 3 des iodothyronines (DIO3) provoque une augmentation de la rT3. L'analyse de la rT3 a également le potentiel d'identifier des situations où le diagnostic d'hypothyroïdie peut être masqué par un traitement médicamenteux concomitant ou peut potentiellement servir de marqueur de l'effet d'un médicament.

L'objectif de cette étude est de comparer les niveaux de rT3 chez les patients euthyroïdiens atteints de Hashimoto anti-TPO positifs avec ou sans traitement de substitution par hormones thyroïdiennes. L'impact de l'utilisation de médicaments sur les niveaux hormonaux dans ces groupes de patients sera étudié. De plus, les marqueurs inflammatoires systémiques dérivés de la numération globulaire complète seront examinés pour déterminer la charge inflammatoire systémique chez ces patients.