Dexamethasone의 갑상선 내 주사에 의한 그레이브스병의 재발 방지

GD의 이환율은 거의 0.5%이며 갑상선 기능 항진증 사례의 50~80%의 근본 원인입니다. (51~68%) 항갑상선제 치료 중단 후. 재발률을 줄이기 위해 일부 연구에서 항갑상선제 치료와 함께 또는 치료가 완료된 후 대체 티록신을 처방하려고 시도했지만 명확한 근거는 없습니다. 항 갑상선 약물로 그레이브스 갑상선 중독증의 초기 치료 후 갑상선 호르몬 보충을 제공하는 것에 찬성하는 증거. 따라서 그레이브스의 갑상선 기능 항진증에 대한 최적의 치료는 여전히 논쟁의 대상입니다.

글루코코르티코이드는 항염증, 면역 조절 및 면역 억제 효과가 있으며 GO 치료에 오랫동안 사용되어 왔으며 가장 효과적인 약물 중 하나이며 일부 사이토카인을 감소시키고 염증 상태를 감소시킬 수 있으며 일부 갑상선 특이 항체를 개선할 수 있습니다. , 갑상선자극호르몬 수용체 항체(TRAb), 항갑상샘과산화효소 항체(TPOAb) 및 항갑상샘글로불린 항체(TGAb)와 같이. 이러한 연구는 글루코코르티코이드가 자가면역 과정에 영향을 미치고 GD에 약간의 이점을 줄 수 있다고 제안했습니다. 더욱이 글루코코르티코이드는 글루코코르티코이드를 사용한 치료 8일 또는 3주 후 혈청 유리 트리요오드티로닌(FT3) 및 티록신(FT4) 또는 총 T3(TT3) 및 TT4 수준이 감소한 여러 초기 보고서에서 GD를 치료하는 데 사용되었습니다. 그러나 이러한 연구에서는 선택된 환자의 수가 적고 치료 기간이 비교적 짧기 때문에 글루코코르티코이드가 GD에 미치는 영향을 확인하지 못할 수 있습니다.