Preventie Terugval van de ziekte van Graves door intrathyroïde injectie van dexamethason

De mortaliteit van GD is bijna 0,5% en de onderliggende oorzaak van 50 tot 80% van de gevallen van hyperthyreoïdie. Recentelijk zijn schildklierremmende medicijnen nog steeds de belangrijkste therapie voor de hyperthyreoïdie van Graves in veel districten, maar het terugvalpercentage is erg hoog. (51~68%) na stopzetting van de schildklierremmende behandeling. Om het terugvalpercentage te verminderen, probeerden sommige onderzoeken vervangende thyroxine voor te schrijven, hetzij met de schildklierremmende medicamenteuze behandeling, of nadat deze was voltooid, maar er is geen duidelijke bewijs voor het geven van suppletie met schildklierhormoon na de initiële behandeling van thyreotoxicose van Graves met schildklierremmende medicatie. Daarom blijft de optimale medische therapie voor de hyperthyreoïdie van Graves een onderwerp van discussie.

Het is bekend dat glucocorticoïden ontstekingsremmende, immunomodulerende en immunosuppressieve effecten hebben en ze worden al lang gebruikt om GO te behandelen, en is een van de meest effectieve medicijnen. Het kan sommige cytokines verminderen en de ontstekingsstatus verminderen, en sommige schildklierspecifieke antilichamen verbeteren. , zoals thyrotropinereceptorantilichamen (TRAb), antithyroperoxidase-antilichamen (TPOAb) en antithyroglobuline-antilichamen (TGAb). Deze onderzoeken suggereerden dat glucocorticoïden het auto-immuunproces kunnen beïnvloeden en enkele gunstige effecten hebben op GD. Bovendien zijn glucocorticoïden gebruikt om GD te behandelen in verschillende vroege rapporten, waarin serumvrije triiodothyronine (FT3) en thyroxine (FT4) of totale T3 (TT3) en TT4-spiegels daalden na 8 dagen of drie weken behandeling met glucocorticoïden. Maar in die onderzoeken is het aantal geselecteerde patiënten klein en de duur van de therapie relatief kort, dus dat bevestigt mogelijk niet de effecten van glucocorticoïden op GD.