Förebyggande av återfall av Graves' sjukdom genom intratyreoideainjektion av dexametason

Morbiliteten för GD är nästan 0,5 % och den underliggande orsaken till 50 till 80 % av fallen av hypertyreos. På senare tid är anti-tyreoidealäkemedel fortfarande den huvudsakliga behandlingen för Graves hypertyreos i många distrikt, men återfallsfrekvensen är mycket hög (51~68%) efter avbrytande av anti-tyreoideabehandling. För att minska återfallsfrekvensen försökte vissa studier att ordinera ersättningstyroxin, antingen med anti-tyreoideabehandlingen, eller efter att denna var avslutad, men det finns inget klart bevis för att ge sköldkörtelhormontillskott efter den initiala behandlingen av Graves tyreotoxikos med medicin mot sköldkörteln. Därför är den optimala medicinska behandlingen för Graves hypertyreos fortfarande föremål för debatt.

Det är välkänt att glukokortikoider har antiinflammatoriska, immunmodulerande och immunsuppressionseffekter och de har länge använts för att behandla GO, och är en av de mest effektiva medicinerna, den kan minska vissa cytokiner och minska inflammatorisk status och förbättra vissa sköldkörtelspecifika antikroppar. , som tyrotropinreceptorantikroppar (TRAb), antityroperoxidasantikroppar (TPOAb) och antityroglobulinantikroppar (TGAb). Dessa studier antydde att glukokortikoider kan påverka autoimmuna processer och ha vissa fördelaktiga effekter på GD. Dessutom har glukokortikoider använts för att behandla GD i flera tidiga rapporter, där serumfritt trijodtyronin (FT3) och tyroxin (FT4) eller totala T3(TT3) och TT4-nivåer minskade efter 8 dagar eller tre veckors behandling med glukokortikoider. Men i dessa studier är antalet utvalda patienter litet och behandlingens varaktighet är relativt kort, så det kanske inte bekräftar effekterna av glukokortikoider på GD.