Forebygging av tilbakefall av Graves' sykdom ved intrathyroid injeksjon av deksametason

Morbiliteten til GD er nesten 0,5 % og den underliggende årsaken til 50 til 80 % av tilfellene av hypertyreose. Nylig er anti-thyreoideamedisiner fortsatt hovedterapien for Graves' hypertyreose i mange distrikter, men tilbakefallsraten er svært høy (51~68%) etter seponering av anti-tyreoideabehandling. For å redusere tilbakefallsraten forsøkte noen studier å foreskrive erstatningstyroksin, enten med anti-thyroidbehandlingen, eller etter at denne var fullført, men det er ingen klar bevis for å gi tilskudd av skjoldbruskkjertelhormon etter den første behandlingen av Graves' tyreotoksikose med medisin mot skjoldbruskkjertelen. Derfor er den optimale medisinske terapien for Graves' hypertyreose fortsatt gjenstand for debatt.

Det er velkjent at glukokortikoider har anti-inflammatoriske, immunmodulerende og immunsuppresjonseffekter, og de har lenge vært brukt til å behandle GO, og er en av de mest effektive medisinene, den kan redusere noen cytokiner og redusere betennelsesstatus, og forbedre noen skjoldbruskkjertelspesifikke antistoffer. , som tyrotropinreseptorantistoffer (TRAb), antityroperoksidaseantistoffer (TPOAb) og antityroglobulinantistoffer (TGAb). Disse studiene antydet at glukokortikoider kan påvirke autoimmune prosesser og ha noen fordelaktige effekter på GD. Dessuten har glukokortikoider blitt brukt til å behandle GD i flere tidlige rapporter, der serumfritt trijodtyronin (FT3) og tyroksin (FT4) eller totale T3(TT3) og TT4-nivåer sank etter 8 dager eller tre ukers behandling med glukokortikoider. Men i disse studiene er antallet utvalgte pasienter lite, og varigheten av behandlingen er relativt kort, så det kan ikke bekrefte effekten av glukokortikoider på GD.