선천성 갑상선기능저하증 아동의 청력 손실 유병률

선천성 갑상선 기능 저하증(CH)은 1:4000 출생에서 발생합니다. 언어 지연, 운동 지연 및 낮은 IQ와 같은 신경 장애가 CH를 가진 어린이에게서 보고되었습니다. 동물 실험의 증거는 CH가 높은 난청 빈도와 관련이 있음을 나타냅니다. 외부 및 내부 콜레라 털의 형태학적 변화가 CH를 가진 돌연변이 유발 마우스에서 보고되었습니다. 요오드화물의 산화를 담당하는 Dual oxidase 2(Duox2) 유전자 돌연변이가 있는 쥐에서 내이의 해부학적 변화와 낮은 청력 역치가 보고되었습니다. 생쥐에서 Pax8 유전자의 녹아웃은 갑상선의 무형성과 청각 장애를 초래했습니다. 초기 L-티록신 요법은 해당 쥐의 청각 장애 발생을 예방했습니다. 생쥐의 외부 및 내부 콜레라 털에서 갑상선 수용체 α(TRα)의 발현은 갑상선 호르몬이 내이 발달에 중요한 역할을 한다는 것을 나타냅니다.

인간의 난청의 원인은 유전적이며 환경적입니다. 정상 출생 시 난청의 유병률은 1:1000이며 그 중 60%는 유전적입니다. Connexin 26 유전자 돌연변이는 유전성 난청의 가장 흔한 원인이며 유전 사례의 약 40%를 차지합니다. 인간의 두 가지 상태에서 갑상선기능저하증과 난청이 공존하는 것으로 보고되었습니다. 펜드레드 증후군과 갑상선 호르몬 저항 증후군.

CH를 가진 인간의 난청 유병률은 소수의 연구에서만 조사되었으며 결과는 반대입니다.

현재 연구의 목적은 CH를 가진 어린이들 사이에서 난청의 유병률을 연구하고 난청이 있는 대상과 그렇지 않은 대상 사이의 임상적, 생화학적 및 유전적 특성을 비교하는 것입니다.