La prevalencia de la pérdida auditiva entre los niños con hipotiroidismo congénito

El hipotiroidismo congénito (HC) ocurre en 1:4000 nacidos vivos. Se informaron trastornos neurológicos como retraso del habla, retraso motor y coeficiente intelectual más bajo en niños con CH. La evidencia de experimentos con animales indica que CH está asociado con una alta frecuencia de sordera. Se informaron cambios morfológicos de los pelos de cólera externos e internos en ratones mutagénicos con CH. Se informaron cambios anatómicos del oído interno y un umbral auditivo bajo en ratones con mutaciones en el gen Dual oxidase 2 (Duox2), que es responsable de la oxidación del yoduro. La inactivación del gen Pax8 en ratones resultó en agenesia de la glándula tiroides y sordera. La terapia temprana con L-tiroxina evitó el desarrollo de la sordera en esos ratones. La expresión del receptor tiroideo α (TRα) en los pelos de cólera externos e internos en ratones indica que las hormonas tiroideas tienen un papel importante en el desarrollo del oído interno.

La etiología de la sordera en humanos es tanto genética como ambiental. La prevalencia de sordera en nacidos vivos es de 1:1000 y entre ellos el 60% es genético. Las mutaciones del gen Connexin 26 son la causa más común de sordera hereditaria y representan alrededor del 40% de los casos genéticos. En dos condiciones en humanos se reportó la coexistencia de hipotiroidismo y sordera; Síndrome de Pendred y síndrome de resistencia a las hormonas tiroideas.

La prevalencia de pérdida auditiva en humanos con CH se exploró en solo unos pocos estudios y los resultados son contrarios.

El objetivo del estudio actual es estudiar la prevalencia de pérdida auditiva entre niños con CH y comparar las características clínicas, bioquímicas y genéticas entre sujetos con pérdida auditiva y aquellos sin pérdida auditiva.