Prevalência de perda auditiva em crianças com hipotireoidismo congênito

O hipotireoidismo congênito (HC) ocorre em 1:4.000 nascidos vivos. Distúrbios neurológicos como atraso na fala, atraso motor e baixo QI foram relatados em crianças com HC. Evidências de experimentos com animais indicam que o HC está associado à alta frequência de surdez. Alterações morfológicas dos pêlos externos e internos da cólera foram relatadas em camundongos mutagênicos com CH. Alterações anatômicas da orelha interna e baixo limiar auditivo foram relatados em camundongos portadores de mutações no gene Dual oxidase 2 (Duox2), responsável pela oxidação do iodeto. O nocaute do gene Pax8 em camundongos resultou em agenesia da glândula tireoide e surdez. A terapia precoce com L-tiroxina impediu o desenvolvimento de surdez nesses camundongos. A expressão do receptor α (TRα) da tireoide nos pelos externos e internos da cólera em camundongos indica que os hormônios tireoidianos têm um papel importante no desenvolvimento da orelha interna.

A etiologia da surdez em humanos é genética e ambiental. A prevalência de surdez em nascidos vivos é de 1:1000 e entre elas 60% é genética. As mutações do gene da conexina 26 são a causa mais comum de surdez hereditária e representam cerca de 40% dos casos genéticos. Em duas condições em humanos, foi relatada a coexistência de hipotireoidismo e surdez; Síndrome de Pendred e síndrome de resistência ao hormônio tireoidiano.

A prevalência de perda auditiva em humanos com HC foi explorada em poucos estudos e os resultados são contrários.

O objetivo do presente estudo é estudar a prevalência de perda auditiva em crianças com HC e comparar as características clínicas, bioquímicas e genéticas entre indivíduos com perda auditiva e sem perda auditiva.