후유리체황반 유착을 동반한 삼출성 연령관련 황반변성에서 유리체강내 Ranibizumab

연령 관련 황반 변성(AMD)은 선진국에서 심각한 시력 상실의 주요 원인입니다. 최근 몇 년 동안 ranibizumab 및 bevacizumab과 같은 항 혈관 내피 성장 인자 (VEGF) 요법의 출현은 신생 혈관 AMD 치료에 혁명을 일으켰으며 항 VEGF는 맥락막 신생 혈관 (CNV)의 표준 치료법이되었습니다. 광역동 요법(PDT)과 같은 이전 치료법. 그러나 한 연구에서는 사례의 최대 45%(44안 중 20안)가 항-VEGF에 대한 내성을 보이는 무반응자라고 보고했습니다. 이 경우 시력은 호전되지 않았으며 항-VEGF의 월간 주사에도 불구하고 지속적인 망막하액이 남아 있었습니다. 항-VEGF 치료의 현재 초점은 어떤 눈이 치료에 반응할지 결정하는 방법입니다. 지금까지 습성 AMD 치료에 대한 반응에 대한 세 가지 유전 연구에서 보체 인자 H 및 LOC 유전자에 대한 특정 유전자형이 치료 반응과 관련되어 있음을 보여주었습니다. 이전 연구에서는 후유리체와 AMD의 황반 사이의 관계를 설명했으며 유리체 황반 유착(VMA)이 삼출성 AMD의 발달에 중요한 역할을 한다고 제안했습니다. 최근 쌍안 연구에서 편측성 삼출성 AMD 환자만 선택하여 교란 변수를 통제했으며 삼출성 AMD가 있는 눈이 정상 쌍안보다 후방 VMA 발생률이 유의하게 더 높았습니다(P=0.0007). 이 결과는 VMA가 삼출성 AMD의 가능한 위험 요소임을 나타냅니다. 또 다른 최근 연구에서 Mojana와 동료들은 적극적인 항-VEGF 요법에도 불구하고 입증 가능한 VMA 및 저조한 반응성 CNV의 병력이 있는 5명의 환자에서 히알로이드 제거와 함께 25게이지 TPPV(trans pars plana vitrectomy) 후 VA의 개선을 보고했습니다. 우리는 삼출성 AMD 사례의 하위 집단이 항-VEGF 요법에 반응하지 않으며 VMA가 이러한 요법에 대한 내성에서 역할을 할 수 있다고 가정했습니다. 우리 연구의 최근 결과는 후방 VMA가 삼출성 AMD에 대한 유리체강내 항-VEGF 치료 후 시각적 결과에 부정적인 영향을 미친다는 것을 나타냅니다. BCVA는 항-VEGF 치료에도 불구하고 후방 VMA가 있는 눈에서 호전되지 않았습니다. 팽창성 가스의 유리체내 주입에 의한 후방 히알로이드 제거 및 후방 유리체 박리 유도는 항-VEGF 치료에 반응이 좋지 않은 VMA 환자의 치료 옵션으로 고려될 수 있습니다.