Intravitreaal ranibizumab bij exsudatieve leeftijdsgebonden maculadegeneratie met posterieure vitreomaculaire adhesie

Leeftijdsgebonden maculaire degeneratie (LMD) is de belangrijkste oorzaak van ernstig gezichtsverlies in geïndustrialiseerde landen. In de afgelopen jaren heeft de komst van antivasculaire endotheliale groeifactor (VEGF) therapieën, zoals ranibizumab en bevacizumab, een revolutie teweeggebracht in de behandeling van neovasculaire AMD en is anti-VEGF de standaardbehandeling geworden voor choroïdale neovascularisatie (CNV) met een beter visueel resultaat dan eerdere therapieën zoals fotodynamische therapie (PDT). Eén studie meldde echter dat tot 45% van de gevallen (20 van de 44 ogen) non-responders waren die resistentie vertoonden tegen anti-VEGF. In deze gevallen verbeterde de gezichtsscherpte niet en bleef het subretinale vocht aanwezig ondanks de gebruikelijke maandelijkse injectie van anti-VEGF. Een huidige focus van anti-VEGF-behandeling is hoe te bepalen welke ogen op de behandeling zullen reageren. Tot op heden hebben drie genetische studies naar de respons op de behandeling van natte LMD aangetoond dat specifieke genotypen voor complementfactor H- en LOC-genen geassocieerd zijn met de respons op de behandeling. Eerdere studies hebben de relatie beschreven tussen het achterste glasvocht en de macula bij AMD en hebben gesuggereerd dat vitreomaculaire adhesie (VMA) een belangrijke rol speelt bij de ontwikkeling van exsudatieve AMD. In een recent onderzoek met gepaarde ogen controleerden we verstorende variabelen door alleen patiënten met unilaterale exsudatieve AMD te selecteren, en toonden aan dat ogen met exsudatieve AMD een significant hogere incidentie van posterieure VMA hadden dan gepaarde normale ogen (P=0,0007). Dit resultaat geeft aan dat VMA een mogelijke risicofactor is voor exsudatieve AMD. In een andere recente studie rapporteerden Mojana en collega's verbetering in VA na 25-gauge trans pars plana vitrectomie (TPPV) met hyaloïde verwijdering bij vijf patiënten met een voorgeschiedenis van aantoonbare VMA en slecht reagerende CNV ondanks agressieve anti-VEGF-therapie. We veronderstelden dat een subpopulatie van exsudatieve AMD-gevallen niet reageert op anti-VEGF-therapie en dat VMA mogelijk een rol speelt in deze weerstand tegen therapie. De recente resultaten van onze studie geven aan dat posterieure VMA een negatief effect heeft op de visuele uitkomst na intravitreale anti-VEGF-behandeling voor exsudatieve AMD. BCVA verbeterde niet in ogen met posterieure VMA ondanks anti-VEGF-behandeling. Verwijdering van het posterieure hyaloid door intravitreuze injectie van expansiegas en inductie van achterste glasvochtloslating kan worden overwogen als een behandelingsoptie bij patiënten met VMA die slecht reageren op anti-VEGF-behandeling.