Ranibizumab intravitreale nella degenerazione maculare senile essudativa con adesione vitreomaculare posteriore

La degenerazione maculare legata all'età (AMD) è la principale causa di grave perdita della vista nei paesi industrializzati. Negli ultimi anni, l'avvento delle terapie contro il fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF), come ranibizumab e bevacizumab, ha rivoluzionato il trattamento dell'AMD neovascolare e l'anti-VEGF è diventato il trattamento standard per la neovascolarizzazione coroideale (CNV) con un risultato visivo migliore rispetto precedenti terapie come la terapia fotodinamica (PDT). Tuttavia, uno studio ha riportato che fino al 45% dei casi (20 occhi su 44) erano non-responder e mostravano resistenza all'anti-VEGF. In questi casi, l'acuità visiva non è migliorata e il liquido subretinico persistente è rimasto nonostante la consueta iniezione mensile di anti-VEGF. Un obiettivo attuale del trattamento anti-VEGF è come determinare quali occhi risponderanno al trattamento. Ad oggi, tre studi genetici sulla risposta al trattamento per l'AMD umida hanno dimostrato che genotipi specifici per i geni del fattore H e LOC del complemento sono associati alla risposta al trattamento. Precedenti studi hanno descritto la relazione tra il vitreo posteriore e la macula nell'AMD e hanno suggerito che l'adesione vitreomaculare (VMA) gioca un ruolo importante nello sviluppo dell'AMD essudativa. In un recente studio sugli occhi appaiati, abbiamo controllato le variabili confondenti selezionando solo i pazienti con AMD essudativa unilaterale e abbiamo dimostrato che gli occhi con AMD essudativa avevano un'incidenza significativamente più alta di VMA posteriore rispetto agli occhi normali appaiati ( P = 0, 0007). Questo risultato indica che la VMA è un possibile fattore di rischio per l'AMD essudativa. In un altro studio recente, Mojana e colleghi hanno riportato un miglioramento della VA dopo vitrectomia trans pars plana (TPPV) di calibro 25 con rimozione dell'ialoide in cinque pazienti che avevano una storia di VMA dimostrabile e CNV scarsamente reattiva nonostante la terapia anti-VEGF aggressiva. Abbiamo ipotizzato che una sottopopolazione di casi di AMD essudativa non risponda alla terapia anti-VEGF e che la VMA possa svolgere un ruolo in questa resistenza alla terapia. I recenti risultati del nostro studio indicano che la VMA posteriore ha un effetto negativo sull'esito visivo dopo il trattamento intravitreale anti-VEGF per l'AMD essudativa. BCVA non è migliorato negli occhi con VMA posteriore nonostante il trattamento anti-VEGF. La rimozione dello ialoide posteriore mediante iniezione intravitreale di gas espansivo e l'induzione del distacco posteriore del vitreo possono essere considerate un'opzione terapeutica nei pazienti con VMA che rispondono scarsamente al trattamento anti-VEGF.