Intravitreales Ranibizumab bei exsudativer altersbedingter Makuladegeneration mit posteriorer vitreomakulärer Adhäsion

Die altersbedingte Makuladegeneration (AMD) ist die häufigste Ursache für schweren Sehverlust in Industrieländern. In den letzten Jahren hat die Einführung von Therapien gegen den vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor (VEGF) wie Ranibizumab und Bevacizumab die Behandlung neovaskulärer AMD revolutioniert und Anti-VEGF ist zur Standardbehandlung für choroidale Neovaskularisation (CNV) mit einem besseren visuellen Ergebnis geworden frühere Therapien wie die photodynamische Therapie (PDT). Eine Studie berichtete jedoch, dass es sich bei bis zu 45 % der Fälle (20 von 44 Augen) um Non-Responder handelte, die eine Resistenz gegen Anti-VEGF zeigten. In diesen Fällen verbesserte sich die Sehschärfe nicht und trotz der üblichen monatlichen Injektion von Anti-VEGF blieb anhaltende subretinale Flüssigkeit zurück. Ein aktueller Schwerpunkt der Anti-VEGF-Behandlung besteht darin, festzustellen, welche Augen auf die Behandlung ansprechen. Bisher haben drei genetische Studien zum Ansprechen auf die Behandlung der feuchten AMD gezeigt, dass bestimmte Genotypen für Komplementfaktor-H- und LOC-Gene mit dem Ansprechen auf die Behandlung verbunden sind. Frühere Studien haben die Beziehung zwischen dem hinteren Glaskörper und der Makula bei AMD beschrieben und darauf hingewiesen, dass die Glaskörperadhäsion (VMA) eine wichtige Rolle bei der Entwicklung einer exsudativen AMD spielt. In einer kürzlich durchgeführten Paaraugenstudie kontrollierten wir Störvariablen, indem wir nur Patienten mit einseitiger exsudativer AMD auswählten, und zeigten, dass Augen mit exsudativer AMD eine signifikant höhere Inzidenz von posteriorer VMA aufwiesen als gepaarte normale Augen (P = 0,0007). Dieses Ergebnis weist darauf hin, dass VMA ein möglicher Risikofaktor für exsudative AMD ist. In einer anderen aktuellen Studie berichteten Mojana und Mitarbeiter über eine Verbesserung der VA nach einer 25-Gauge-Trans-Pars-Plana-Vitrektomie (TPPV) mit Entfernung des Hyaloids bei fünf Patienten, die trotz aggressiver Anti-VEGF-Therapie in der Vorgeschichte nachweisbare VMA und schlecht ansprechende CNV aufwiesen. Wir postulierten, dass eine Teilpopulation exsudativer AMD-Fälle nicht auf eine Anti-VEGF-Therapie anspricht und dass VMA möglicherweise eine Rolle bei dieser Therapieresistenz spielt. Die jüngsten Ergebnisse unserer Studie deuten darauf hin, dass die hintere VMA einen negativen Einfluss auf das Sehergebnis nach einer intravitrealen Anti-VEGF-Behandlung bei exsudativer AMD hat. Bei Augen mit posteriorer VMA verbesserte sich die BCVA trotz Anti-VEGF-Behandlung nicht. Bei Patienten mit VMA, die schlecht auf eine Anti-VEGF-Behandlung ansprechen, kann die Entfernung des hinteren Glaskörpers durch intravitreale Injektion von Expansionsgas und die Auslösung einer Ablösung des hinteren Glaskörpers als Behandlungsoption in Betracht gezogen werden.