Ranibizumab podawany doszklistkowo w wysiękowym zwyrodnieniu plamki żółtej związanym z wiekiem z przyleganiem tylnej części ciała szklistego

Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem (AMD) jest główną przyczyną poważnej utraty wzroku w krajach uprzemysłowionych. W ostatnich latach pojawienie się leków przeciw czynnikowi wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF), takich jak ranibizumab i bewacyzumab, zrewolucjonizowało leczenie neowaskularnej AMD, a anty-VEGF stało się standardowym leczeniem neowaskularyzacji naczyniówkowej (CNV) z lepszymi wynikami wzrokowymi niż wcześniejsze terapie, takie jak terapia fotodynamiczna (PDT). Jednak jedno badanie wykazało, że do 45% przypadków (20 z 44 oczu) nie odpowiadało na leczenie, wykazując oporność na anty-VEGF. W tych przypadkach ostrość wzroku nie poprawiła się, a płyn podsiatkówkowy utrzymywał się pomimo zwykłych comiesięcznych wstrzyknięć anty-VEGF. Obecnie celem leczenia anty-VEGF jest określenie, które oczy zareagują na leczenie. Do tej pory trzy badania genetyczne nad odpowiedzią na leczenie wysiękowej postaci AMD wykazały, że specyficzne genotypy genów czynnika H dopełniacza i genów LOC są związane z odpowiedzią na leczenie. Wcześniejsze badania opisywały związek między tylnym ciałem szklistym a plamką żółtą w AMD i sugerowały, że adhezja szklistkowo-plamkowa (VMA) odgrywa ważną rolę w rozwoju wysiękowego AMD. W niedawnym badaniu sparowanych oczu kontrolowaliśmy zakłócające zmienne, wybierając tylko pacjentów z jednostronnym wysiękowym AMD i wykazaliśmy, że oczy z wysiękowym AMD miały znacznie większą częstość występowania tylnego VMA niż sparowane normalne oczy (P = 0,0007). Wynik ten wskazuje, że VMA jest możliwym czynnikiem ryzyka wysiękowego AMD. W innym niedawnym badaniu Mojana i współpracownicy zgłosili poprawę w VA po witrektomii przez pars plana 25 (TPPV) z usunięciem hialoidów u pięciu pacjentów, u których w wywiadzie wykazano VMA i słabo reagującą CNV pomimo agresywnej terapii anty-VEGF. Postulowaliśmy, że subpopulacja wysiękowych przypadków AMD nie reaguje na terapię anty-VEGF i że VMA może odgrywać rolę w tej oporności na terapię. Ostatnie wyniki naszego badania wskazują, że tylna VMA ma negatywny wpływ na wyniki wzrokowe po doszklistkowym leczeniu anty-VEGF wysiękowego AMD. BCVA nie poprawiło się w oczach z tylnym VMA pomimo leczenia anty-VEGF. Usunięcie tylnego ciała szklistego przez doszklistkowe wstrzyknięcie gazu rozprężającego i wywołanie tylnego odwarstwienia ciała szklistego można rozważyć jako opcję leczenia u pacjentów z VMA słabo reagujących na leczenie anty-VEGF.