열량 제한이 Fetuin-A 및 심혈관 위험 인자에 미치는 영향

빠르게 성장하는 고령화 사회는 대사 증후군, 제2형 당뇨병 및 심혈관 질환과 같은 연령 관련 질환의 위험을 증가시켰습니다. 칼로리 제한(CR)이라고도 하는 일일 에너지 섭취를 줄이는 식이 중재는 다양한 실험 동물의 평균 및 최대 수명을 연장하는 가장 강력한 중재인 것으로 나타났습니다(1). 또한 CR은 당뇨병, 심혈관 질환, 설치류와 영장류(붉은 털 원숭이)의 일부 암과 같은 다양한 연령 관련 질병의 위험을 감소시킵니다(1; 2). 또한 비만인 사람의 경우 CR은 인슐린 감수성을 개선하고 공복 혈당과 대사 증후군의 다른 구성 요소를 감소시킵니다(3). 그러나 CR의 정확한 기본 메커니즘은 아직 완전히 정의되지 않았습니다.

최근에는 간이 헤파토카인으로 알려진 분비 단백질의 생산을 통해 전신 에너지 대사를 조절할 수 있다는 가설이 제기되었습니다. 간에서 거의 독점적으로 분비되는 순환 당단백질인 Fetuin-A는 동물 연구에서 인슐린 수용체 티로신 키나아제 활성을 억제하는 것으로 밝혀졌습니다(4). Fetuin-A 녹아웃(KO) 마우스는 향상된 포도당 민감성, 체중 증가에 대한 저항성, 낮은 혈청 유리 지방산 수치를 나타냅니다(5). 인간의 경우 높은 fetuin-A 수치는 인슐린 저항성 및 간의 지방 축적과 관련이 있습니다(6). Ix et al. 높은 인간 fetuin-A 농도는 관상 동맥 질환이 있는 비당뇨병 환자의 대사 증후군 및 죽종형성 지질 프로필과 강력하게 연관되어 있다고 보고했습니다(7). 또한 fetuin-A 수치는 동맥 경화 및 내막-중막 두께(IMT)와 같은 죽상동맥경화증의 대리 마커와 관련이 있었습니다(8). 최근 연구에 따르면 fetuin-A 수치가 높아지면 심근 경색 및 허혈성 뇌졸중(9) 및 제2형 당뇨병(10)의 위험이 증가할 것으로 예측됩니다. 그러나 동물 또는 인간의 심혈관 위험 지표의 변화와 비교하여 fetuin-A에 대한 CR의 영향에 대한 이전 보고는 없습니다.