폐쇄성 수면 무호흡증(OSA) 환자의 비강 트라마졸린 및 덱사메타존 (NTD)

비강 폐쇄는 수면의 질을 손상시키고 코골이와 폐쇄성 수면 무호흡증(OSA)을 유발할 수 있습니다[1]. 실제로, 건강한 피험자에서 실험적 코 폐쇄는 폐쇄성 무호흡증을 유발하는 것으로 나타났습니다[2]. 또한 OSA 환자에서 비강 폐쇄는 OSA 발병의 위험 인자로 간주됩니다[3].

비폐색과 OSA의 관계에도 불구하고 OSA 중증도에 대한 비강 기도 개방성 개선의 치료 효과는 여전히 추측의 여지가 있다[4]. 실제로, 비강 내 코르티코스테로이드 투여는 OSA 및 비염 환자에서 졸음을 개선하고 무호흡/저호흡 지수(AHI)를 감소시키는 것으로 나타났습니다[5]. 비강 수술은 모호한 결과를 제공했습니다 [6].

저자들은 OSA와 정상적인 비강 저항을 가진 환자에서 무호흡-저호흡 지수와 구강/구강-비강 호흡 시기 사이에 강한 상관관계가 있음을 입증했습니다[7]. 또한 Kohler 등[8]은 상당한 변동성을 반영하여 수면 중에 비강 저항이 증가할 수 있음을 보여주었습니다. 따라서 OSA 환자가 깨어 있을 때 정상적인 비강 저항을 보이는 경우 수면 중 야간 비강 저항이 증가하여 구강/구강 호흡에 걸리기 쉽고 무호흡/호흡곤란을 유발할 수 있다는 가설을 세울 수 있습니다. 그러한 OSA 환자에서 야간 비폐색의 예방은 구강/구비강 호흡을 감소시킬 수 있고 궁극적으로 무호흡/호흡곤란을 감소시킴으로써 OSA에 유익할 수 있습니다. 따라서 본 연구의 목적은 비강 폐쇄의 약리학적 예방이 호흡 경로 패턴을 변화시키고 정상적인 비강 저항을 가진 OSA 환자에서 무호흡/저호흡의 수를 감소시킬 수 있는지 조사하는 것입니다.

이 연구에는 두 가지 비강 치료 옵션이 포함됩니다. 첫째, 비충혈 완화제(트라마졸린)와 비강 코르티코스테로이드(덱사메타존)의 조합입니다. Tramazoline(imidazoline 유도체)은 비충혈 완화제로 적용 후 30~210분 사이에 최대 효과를 발휘하는 반면[9], 비강 dexamethasone은 OSA와 관련된 비강 염증을 약화시킬 수 있습니다[10]. 둘째, 염화나트륨(0.9% 용액).

OSA 환자(AHI>10 events/h)는 앉은 자세와 앙와위 자세에서 활성 전방 및 후방 비강측정법으로 정상 비강 저항을 측정했습니다(

무작위 이중 맹검, 위약 대조, 교차 설계가 사용됩니다(그림 1). 모든 환자는 각 치료군 후 24-48시간 후에 4가지 평가를 받게 됩니다. 모든 평가는 비강 저항 측정과 함께 이전에 설명된 [7]과 같이 호흡 경로 패턴(구강, 비강, 구강-비강 호흡 시기)의 수반되는 측정과 함께 밤새 수면다원검사로 구성됩니다. 기준선 평가 및 무작위 배정 후 첫 번째 그룹의 환자는 비강용 트라마졸린 및 덱사메타존으로 1주 요법을 받고, 두 번째 그룹의 환자는 비강 위약(염화나트륨, 0.9% 용액)으로 1주 요법을 받게 됩니다. 두 번째 평가는 이 1주일 요법이 끝날 때 실시됩니다. 2주의 세척 기간이 뒤따릅니다. 그 후 세 번째 평가가 진행되고 다음으로 첫 번째 그룹의 환자는 비강 위약(염화나트륨, 0.9% 용액)으로 1주 동안 요법을 받고 두 번째 그룹의 환자는 비강 트라마졸린 및 덱사메타존. 네 번째 평가가 이어집니다.

그림 1. 연구 설계

첫 번째 그룹: 1개 첫 번째 그룹: 덱사메타존과 비강 위약 트라마졸린 일주일 비강

2주 세척 기간

두 번째 그룹: 1개 두 번째 그룹: 덱사메타존과 비강 위약 주 1주 나살트라마졸린

1차 평가 2차 평가 3차 평가 4차 평가