어레이 비교 게놈 혼성화 분석(CGH)에 의한 공격성과 악성의 유전자 마커 식별 (PITUIGENE)

최근 연구에 따르면 뇌하수체 선종의 유병률은 약 1/1500명입니다. 뇌하수체 종양은 일반적으로 양성으로 간주됩니다. 그러나, 뇌하수체 선종의 35-40%에서 국소 침습이 보고되고; 약 15%의 사례에서 치료에 대한 저항성 또는 복합 요법으로 이어지는 재발이 보고되었습니다. 이러한 종양은 공격적인 뇌하수체 종양으로 간주되며 수술 및 방사선 요법을 포함한 복합 요법에도 불구하고 계속 성장하는 뚜렷한 생물학적 및 임상적 실체를 나타냅니다(McCormack et al., 2011). 이러한 종양은 악성 가능성이 있지만 뇌하수체 암종이라는 용어는 두개골 또는 전신 전이가 입증된 드문 종양(0.2%)에만 엄격히 제한됩니다(Heaney, 2011).

뇌하수체 공격성 및 악성 종양은 제어하기가 매우 어렵고 궁극적으로 치명적인 것으로 판명됩니다. 초기 공격적 치료(화학요법, 방사선요법)가 전이의 진행 및 발생을 제어할 수 있다고 제안되었습니다. 그러나 이러한 치료 옵션은 사용을 제한하는 중요한 부작용과 관련이 있으며 뇌하수체 종양 행동의 예측은 여전히 ​​어려운 과제입니다. 진단 시 임상 징후는 특이적이지 않으며 증식 인자(Ki-67 및 P53), 추정 발암유전자(PTTG)에 관한 결과가 한 시리즈에서 다른 시리즈로 충돌합니다.

410명의 환자 코호트(HYPOPRONOS)에 대한 환자-대조군 후향적 연구에서 우리는 조직학적 및 방사선학적 데이터를 기반으로 예후 병리학적 분류를 검증했습니다(J. Trouillas 2012 준비 중). 종양은 3등급으로 분류되었습니다: 등급 1= 비침습성 종양, 등급 2= 침윤성 종양 및 등급 3 = 방사선학적 침습 징후와 증가된 증식 징후 3개 중 2개가 조합된 공격적-침습성 종양(Ki-67 인덱스> 3%, 400X에서 10필드당 유사분열 수>2, P53 핵 검출).

이제 암은 하나의 정상 세포에서 발생하고 DNA 변형의 축적 덕분에 진행되는 클론성 질병이라는 것이 널리 받아들여지고 있습니다(Sanson et al., 2011). 이러한 DNA 변이의 역할을 확인하기 위해 냉동 단편에서 13개의 프로락틴 뇌하수체 종양으로 제한된 배열 CGH 분석을 수행하고 공격성과 악성 종양과 관련된 11번 염색체의 대립 유전자 손실을 확인했습니다(Wierinckx et al., 2011).

이러한 고무적인 결과를 확인하기 위해 우리는 일련의 고정 및 내장 종양에 대한 연구를 수행하고 결과를 임상 데이터와 연관시킬 것을 제안합니다.