대동맥 석회화 및 비타민 K 길항제 (AVKAL)

비타민 K 길항제는 활성화의 최종 단계를 형성하는 응고 II, VII, IX 및 X 인자의 비타민 K 의존성 감마-카르복실화를 방지함으로써 항응고 효과를 발휘합니다.

그들은 비타민 K 하이드로퀴논(환원된 형태)에서 비타민 K 에폭사이드 재활용을 담당하는 비타민 K 에폭사이드 환원 효소 VKORC1 효소를 억제합니다. 카르복실화는 또한 혈관 석회화의 억제제 인자인 매트릭스 Gla 단백질(MGP)에 의해 억제될 수 있습니다.

와파린(단어 수준에서 가장 많이 사용되는 VKA)은 MGP 활성화를 억제하여 혈관 석회화를 생성하기 위해 동물에 사용됩니다.

역학 데이터에 따르면 와파린은 심장 판막과 관상 동맥의 석회화를 증가시킬 수 있습니다. 그러나 이들 연구는 심혈관 위험의 중요한 지표로 여겨지는 복부 대동맥의 석회화와 프랑스에서 가장 많이 사용되는 VKA인 fluindione에 대해서는 관심이 없었다. 계열 효과가 논리적으로 보이더라도 조사관은 와파린과 달리 국소 효과를 무시할 수 없습니다. 이 연구에서 석회화 평가는 거의 정량적이지 않았으며 MGP 수준은 측정되지 않았습니다. 혈관 석회화는 특정 집단에서 VKA의 이점을 제한할 수 있는 VKA의 잠재적 부작용을 구성합니다.

이 연구에서는 대동맥 석회화 수준이 VKA를 받지 않는 환자보다 VKA를 받는 환자에서 더 높고 대동맥 석회화 증가는 MGP의 비활성화에 기인한다는 가정이 있습니다.

주요 목적은 VKA 복용이 VKA를 받는 환자의 대동맥 석회화 발달과 관련이 있는지 평가하는 것입니다.

조사관은 2개 모집단, 즉 최소 6개월 동안 VKA 치료를 받은 그룹 1개와 VKA 치료를 받은 적이 없는 포커스 그룹 1개를 비교합니다.