主动脉钙化和维生素 K 拮抗剂 (AVKAL)

维生素 K 拮抗剂通过阻止凝血因子 II、VII、IX 和 X 的维生素 K 依赖性γ-羧化发挥其抗凝作用，后者形成了它们激活的最后一步。

它们抑制维生素 K 环氧化物还原酶 VKORC1 酶，该酶负责维生素 K 对苯二酚（其还原形式）中维生素 K 环氧化物的再循环。 羧化也可以被 Matrix Gla 蛋白 (MGP) 抑制，后者是血管钙化的抑制因子。

华法林（世界上最常用的 VKA）用于动物，通过抑制 MGP 激活来产生血管钙化。

流行病学数据表明，华法林可增加心脏瓣膜和冠状动脉的钙化。 然而，这些研究对腹主动脉的钙化不感兴趣，腹主动脉的钙化被认为是心血管风险的重要标志，并且不涉及法国最常用的 VKA 氟茚二酮。 即使类效应看起来合乎逻辑，研究人员也不能忽视与华法林不同的局部效应。 在这些研究中，钙化评估很少是定量的，也没有测量 MGP 水平。 血管钙化构成 VKA 的潜在副作用，可能会限制其在某些人群中的益处。

在这项工作中，假设接受 VKA 的患者的主动脉钙化水平高于未接受 VKA 的患者，并且主动脉钙化增加是由于 MGP 未激活。

主要目的是评估服用 VKA 是否与接受 VKA 的患者的主动脉钙化发展相关。

研究人员将比较 2 个人群：一组接受 VKA 治疗至少 6 个月，另一组焦点组从未接受过 VKA 治疗。