Calcificación aórtica y antagonistas de la vitamina K (AVKAL)

Los antagonistas de la vitamina K ejercen su efecto anticoagulante al prevenir la carboxilación gamma dependiente de la vitamina K de los factores de coagulación II, VII, IX y X, que constituye el paso final de su activación.

Inhiben la enzima epóxido reductasa de vitamina K VKORC1, que es responsable del reciclaje del epóxido de vitamina K en vitamina K hidroquinona (su forma reducida). La carboxilación también puede ser inhibida por la proteína Matrix Gla (MGP), factor inhibidor de las calcificaciones vasculares.

La warfarina (el AVK más utilizado a nivel mundial) se emplea en animales para producir calcificaciones vasculares al inhibir la activación de la MGP.

Los datos epidemiológicos indican que la warfarina podría aumentar las calcificaciones de las válvulas cardíacas y las arterias coronarias. Sin embargo, estos estudios no estaban interesados ​​en las calcificaciones de la aorta abdominal, que se consideran un importante marcador de riesgo cardiovascular, y no se referían a la fluindiona, que es el AVK más utilizado en Francia. Incluso si un efecto de clase parece lógico, los investigadores no pueden descartar los efectos locales, diferentes a la warfarina. En estos estudios, la evaluación de las calcificaciones rara vez fue cuantitativa y no se midieron los niveles de MGP. Las calcificaciones vasculares constituyen un potencial efecto adverso de los AVK que podría limitar su beneficio en determinadas poblaciones.

En este trabajo se supone que los niveles de calcificaciones aórticas son mayores en pacientes que reciben AVK que en pacientes que no reciben AVK y que el aumento de las calcificaciones aórticas se debe a la no activación de la MGP.

El objetivo principal es evaluar si la toma de AVK se asocia con el desarrollo de calcificaciones aórticas en pacientes que reciben AVK.

Los investigadores compararán 2 poblaciones: un grupo tratado con AVK durante al menos 6 meses y un grupo focal que nunca ha sido tratado con AVK.