Calcificação Aórtica e Antagonistas da Vitamina K (AVKAL)

Os antagonistas da vitamina K exercem seu efeito anticoagulante impedindo a gama-carboxilação dependente da vitamina K dos fatores de coagulação II, VII, IX e X que formam a etapa final de sua ativação.

Inibem a enzima vitamina K epóxido redutase VKORC1, responsável pela reciclagem do epóxido de vitamina K em vitamina K hidroquinona (sua forma reduzida). A carboxilação também pode ser inibida pela proteína Matrix Gla (MGP), fator inibidor de calcificações vasculares.

A varfarina (o AVK mais utilizado no mundo) é empregada em animais para produzir calcificações vasculares por inibir a ativação do MGP.

Dados epidemiológicos indicam que a varfarina pode aumentar as calcificações das válvulas cardíacas e das artérias coronárias. No entanto, esses estudos não estavam interessados ​​nas calcificações da aorta abdominal, que são consideradas um importante marcador de risco cardiovascular e não diziam respeito à fluindiona, que é o AVK mais usado na França. Mesmo que um efeito de classe pareça lógico, os investigadores não podem descartar os efeitos locais, diferentes da varfarina. Nesses estudos, a avaliação das calcificações raramente foi quantitativa e os níveis de MGP não foram medidos. As calcificações vasculares constituem um potencial efeito adverso dos AVK que pode limitar seu benefício em determinadas populações.

Neste trabalho parte-se da hipótese de que os níveis de calcificações aórticas são maiores em pacientes recebendo AVK do que em pacientes que não estão recebendo AVK e o aumento das calcificações aórticas se deve à não ativação do MGP.

O objetivo principal é avaliar se o uso de AVK está associado ao desenvolvimento de calcificações aórticas em pacientes recebendo AVK.

Os investigadores irão comparar 2 populações: um grupo tratado com tratamento com AVK por pelo menos 6 meses e um grupo focal que nunca foi tratado com tratamento com AVK.