Кальцификация аорты и антагонисты витамина К (AVKAL)

Антагонисты витамина К проявляют свое антикоагулянтное действие, предотвращая зависимое от витамина К гамма-карбоксилирование факторов свертывания крови II, VII, IX и X, которое является последней стадией их активации.

Они ингибируют фермент эпоксидредуктазы витамина К VKORC1, который отвечает за рециркуляцию эпоксида витамина К в гидрохинон витамина К (его восстановленную форму). Карбоксилирование также может ингибироваться белком Matrix Gla (MGP), фактором-ингибитором сосудистой кальцификации.

Варфарин (наиболее часто используемый АВК на уровне слов) используется на животных для кальцификации сосудов путем ингибирования активации MGP.

Эпидемиологические данные указывают на то, что варфарин может усиливать кальцификацию сердечных клапанов и коронарных артерий. Однако эти исследования не касались кальцификации брюшной аорты, которые считаются важным маркером сердечно-сосудистого риска, и не касались флуиндиона, который является наиболее часто используемым АВК во Франции. Даже если классовый эффект кажется логичным, исследователи не могут игнорировать локальные эффекты, отличные от варфарина. В этих исследованиях оценка кальцификации редко была количественной, а уровни MGP не измерялись. Сосудистые кальцификации являются потенциальным побочным эффектом АВК, что может ограничивать их пользу у определенных групп населения.

В этой работе есть предположение, что уровень аортальных кальцинатов выше у пациентов, получающих АВК, чем у пациентов, не получающих АВК, а увеличение аортальных кальцинатов связано с неактивацией МГП.

Основная цель — оценить, связан ли прием АВК с развитием кальцификации аорты у пациентов, получающих АВК.

Исследователи будут сравнивать 2 популяции: одну группу, получавшую лечение АВК в течение как минимум 6 месяцев, и одну фокус-группу, которая никогда не лечилась АВК.