만성 신장 질환이 있는 소아의 고인산혈증

"만성 신장 질환-광물 및 골 장애"는 다음 중 하나 또는 조합으로 나타나는 만성 신장 질환으로 인한 광물 및 골 대사의 전신 장애입니다.

1. 칼슘, 인산염, 부갑상선 호르몬 또는 비타민 D 대사 이상
2. 혈관 및/또는 연조직 석회화.
3. 뼈 회전율, 신진대사, 부피, 선형 성장 또는 강도의 이상. 사구체 여과율에 따라 신장 질환 개선 글로벌 결과는 만성 신장 질환을 5단계로 분류합니다. 말기 신장 질환으로도 알려진 5단계는 사구체 여과율이 15ml/분/1.73 미만인 경우로 정의됩니다. m2, 또는 생존을 위한 신장 대체 요법의 필요성 신장은 인산염 항상성에서 중요한 역할을 합니다. 신장은 흡수된 인산염의 총 순량을 배설합니다. 정상적인 생리학적 조건에서 인산염은 사구체를 통해 자유롭게 여과됩니다. 여과된 인산염의 대부분(85-90%)은 주로 근위 세뇨관에서 세뇨관 재흡수를 겪습니다.

진행성 신부전은 고인산혈증, 저칼슘혈증 및 속발성 부갑상선기능항진증을 유발합니다.

비정상적으로 높은 혈청 인산염 농도 >1.46mmol/L(4.5mg/dL)로 정의되는 만성 신장 질환에서 숨은 살인자로 알려진 고인산혈증. 그것의 장기 합병증은 신장 골이영양증, 부갑상선기능항진증, 심혈관 석회화 증가로 사망률과 이환율이 증가합니다.

높은 혈청 인산염은 칼슘과 상호작용하여 비골격 조직에 인산칼슘 염을 침전시킬 수 있습니다. 석회화는 일반적으로 혈관, 심장 판막, 심근 및 기타 연조직에서 발생합니다.

심혈관 석회화는 아마도 만성 신장 질환 환자에서 심혈관 질환의 유병률이 높은 주요 원인일 것입니다 연구에 따르면 고인산혈증은 혈관 경직 증가와 동맥 및 판막 석회화 증가와 관련이 있습니다 평활근 세포를 광물화할 수 있는 조골세포 표현형으로 전환합니다. 이러한 혈관 석회화는 또한 혈관 순응도를 감소시켜 좌심실 비대를 유발합니다. 무기질 대사의 조절 부족은 또한 기능적 및 구조적 심장 이상과 관련이 있습니다. 따라서 만성 신장 질환-미네랄 및 뼈 장애와 관련된 이환율 및 사망률을 줄이기 위한 노력은 주로 식이, 인 결합제 및 투석을 통해 고인산혈증을 조절하는 데 집중됩니다.

투석만으로는 혈액투석 환자가 정상적인 혈청 인산염 수치를 얻고 유지하는 데 도움이 되지 않습니다. 따라서 혈액투석 환자에서 처방된 혈청 인산염 수치를 달성하는 다른 방법에는 인 결합제 사용과 인 식이 제한이 포함됩니다.

인산염 결합제는 유지 투석 치료를 받는 환자를 위해 FDA(Federal Drug Administration)의 승인을 받았으며 칼슘 함유 염은 고인산혈증의 조절뿐만 아니라 칼슘 보충 공급원으로도 전 세계적으로 사용됩니다. 탄산칼슘, 아세트산칼슘, 시트르산칼슘을 포함하여 여러 가지 칼슘염이 상업적으로 이용 가능합니다. 세벨라머는 만성 혈액투석 환자의 칼슘 부하를 증가시키지 않고 고인산혈증을 조절하는 데 효과적이다. 세벨라머는 혈청 인 수치에 대한 효과 외에도 총 혈청 콜레스테롤과 저밀도 지단백 콜레스테롤을 감소시키고 고밀도 지단백 수치를 증가시키는 것으로 나타났다. 이러한 효과는 말기 신장 질환 환자의 심혈관 합병증을 줄이는 데 추가적인 이점을 제공할 수 있습니다.

칼슘, 인산염 및 부갑상선 호르몬과 같은 비정상적인 실험실 매개변수를 제어하고 골격 외 석회화의 진행을 방지하는 것은 만성 신장 질환 환자의 뼈 질환 및 기타 관련 이환율 및 바라건대 사망을 예방하는 주요 구성 요소로 간주됩니다.