Hyperphosphatémie chez les enfants atteints de maladie rénale chronique

La « maladie rénale chronique-trouble minéral et osseux » est un trouble systémique du métabolisme minéral et osseux, dû à une maladie rénale chronique qui se manifeste par l'un ou l'autre des éléments suivants :

1. Anomalies du métabolisme du calcium, du phosphate, de l'hormone parathyroïdienne ou de la vitamine D
2. Calcification vasculaire et/ou des tissus mous.
3. Anomalies du remodelage osseux, du métabolisme, du volume, de la croissance linéaire ou de la force. Selon le taux de filtration glomérulaire, Kidney Disease Improving Global Outcomes classe l'insuffisance rénale chronique en 5 stades, le stade 5 également connu sous le nom d'insuffisance rénale terminale est défini comme un taux de filtration glomérulaire inférieur à 15 ml/Min/1,73 m2, ou la nécessité d'une thérapie de remplacement rénal pour la survie Le rein joue un rôle majeur dans l'homéostasie du phosphate. Les reins excrètent la quantité nette totale de phosphate absorbé. Dans des conditions physiologiques normales, le phosphate est librement filtré à travers le glomérule. La majorité (85 à 90 %) du phosphate filtré subit une réabsorption tubulaire principalement dans les tubules proximaux.

L'insuffisance rénale progressive entraîne une hyperphosphatémie, une hypocalcémie et une hyperparathyroïdie secondaire.

Hyperphosphatémie connue comme tueur caché dans l'insuffisance rénale chronique définie comme une concentration anormalement élevée de phosphate sérique > 1,46 mmol/L (4,5 mg/dL). Ses complications à long terme sont l'ostéodystrophie rénale, l'hyperparathyroïdie et une calcification cardiovasculaire accrue entraînant une mortalité et une morbidité accrues.

Un taux élevé de phosphate sérique peut interagir avec le calcium pour précipiter les sels de phosphate de calcium dans les tissus non squelettiques. La calcification se produit généralement dans les vaisseaux sanguins, les valves cardiaques, le myocarde et d'autres tissus mous .

La calcification cardiovasculaire est probablement la principale raison de la forte prévalence des maladies cardiovasculaires chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique. Des études ont montré que l'hyperphosphatémie est associée à une augmentation de la raideur vasculaire et de la calcification artérielle et valvulaire. On suppose qu'elle est causée par une élévation du phosphore sérique favorisant la transformation de la calcification vasculaire. cellules musculaires lisses en un phénotype ostéoblastique qui peut se minéraliser Ces calcifications vasculaires entraînent également une hypertrophie ventriculaire gauche en diminuant la compliance vasculaire. Un mauvais contrôle du métabolisme minéral a également été associé à des anomalies cardiaques fonctionnelles et structurelles. Les efforts visant à réduire la morbidité et la mortalité associées à l'insuffisance rénale chronique - troubles minéraux et osseux visent donc principalement à contrôler l'hyperphosphatémie via l'alimentation, les liants phosphorés et la dialyse.

La dialyse seule est insuffisante pour aider les patients hémodialysés à obtenir et à maintenir des niveaux normaux de phosphate sérique. Ainsi, d'autres méthodes pour atteindre les niveaux prescrits de phosphate sérique chez les patients hémodialysés comprennent l'utilisation de liants de phosphate et les restrictions alimentaires en phosphore :

Les liants de phosphate ont été approuvés par la Federal Drug Administration (FDA) pour les patients traités par dialyse d'entretien, et les sels contenant du calcium sont utilisés dans le monde entier non seulement pour le contrôle de l'hyperphosphatémie, mais également comme source de supplément de calcium. Plusieurs sels de calcium sont disponibles dans le commerce, notamment le carbonate de calcium, l'acétate de calcium et le citrate de calcium. Le chlorhydrate de Sevelamer est un liant phosphate récemment développé, qui est un échangeur d'anions amine quaternaire sans calcium ni aluminium. Le sevelamer est efficace pour contrôler l'hyperphosphatémie sans augmenter la charge calcique chez les patients hémodialysés chroniques. En plus de ses effets sur les taux sériques de phosphore, il a été démontré que le sevelamer diminue le cholestérol sérique total et le cholestérol des lipoprotéines de basse densité et augmente les taux de lipoprotéines de haute densité. Ces effets peuvent offrir des avantages supplémentaires dans la réduction des complications cardiovasculaires chez les patients atteints d'insuffisance rénale terminale.

Le contrôle des paramètres de laboratoire anormaux tels que le calcium, le phosphate et l'hormone parathyroïdienne ainsi que la prévention de la progression de la calcification extrasquelettique sont considérés comme un élément majeur de la prévention de la maladie osseuse et d'autres morbidités associées et, espérons-le, de la mortalité chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique.