Hiperfoszfatémia krónikus vesebetegségben szenvedő gyermekeknél

A „krónikus vesebetegség – ásványianyag- és csontrendszeri rendellenesség” az ásványi anyagok és csontok anyagcseréjének szisztémás rendellenessége, amely krónikus vesebetegség következtében alakul ki, amely a következők egyikében vagy kombinációjában nyilvánul meg:

1. A kalcium, foszfát, mellékpajzsmirigyhormon vagy D-vitamin anyagcsere rendellenességei
2. Vaszkuláris és/vagy lágyrészek meszesedése.
3. A csontok forgalmának, anyagcseréjének, térfogatának, lineáris növekedésének vagy erősségének rendellenességei. A glomeruláris filtrációs ráta szerint a vesebetegségek globális eredményeit javító tanulmánya a krónikus vesebetegséget 5 stádiumra osztja, az 5. stádium, más néven végstádium A vesebetegség 15 ml/perc/1,73-nál kisebb glomeruláris filtrációs rátát jelent. m2, vagy a túléléshez szükséges vesepótló kezelés A vese nagy szerepet játszik a foszfáthomeosztázisban. A felszívódott foszfát teljes nettó mennyiségét a vesék választják ki. Normál fiziológiás állapotban a foszfát szabadon átszűrődik a glomeruluson. A szűrt foszfát többsége (85-90%) tubuláris reabszorpción megy keresztül, elsősorban a proximális tubulusokban.

A progresszív veseelégtelenség hiperfoszfatémiához, hipokalcémiához és másodlagos hyperparathyreosishoz vezet.

A krónikus vesebetegségben rejtett gyilkosként ismert hiperfoszfatémia abnormálisan magas, >1,46 mmol/l (4,5 mg/dl) szérum foszfátkoncentrációként definiálva. Hosszú távú szövődményei a vese osteodystrophia, hyperparathyreosis és fokozott szív- és érrendszeri meszesedés, ami megnövekedett mortalitáshoz és morbiditáshoz vezet.

A magas szérumfoszfát kölcsönhatásba léphet a kalciummal, és kalcium-foszfát sókat csaphat ki nem vázi szövetekben. A meszesedés általában az erekben, a szívbillentyűkben, a szívizomban és más lágy szövetekben fordul elő.

A szív- és érrendszeri meszesedés valószínűleg a fő oka a szív- és érrendszeri betegségek magas prevalenciájának krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél. Tanulmányok kimutatták, hogy a hiperfoszfatémia fokozott érmerevséggel, valamint artériák és billentyűk meszesedésével jár. Ezt feltételezik, hogy az emelkedett szérum foszforszint okozza, elősegítve az erek átalakulását. A simaizomsejteket oszteoblaszt fenotípussá alakítják, amely képes mineralizálni. Ezek a vaszkuláris meszesedések bal kamrai hipertrófiához is vezetnek azáltal, hogy csökkentik az érrendszeri együttműködést. Az ásványi anyagcsere gyenge szabályozása funkcionális és strukturális szívrendellenességekkel is összefüggésbe hozható. A krónikus vesebetegséggel összefüggő morbiditás és mortalitás csökkentésére irányuló erőfeszítések ezért elsősorban a hiperfoszfatémia diéta, foszformegkötő anyagok és dialízis útján történő szabályozására irányulnak.

A dialízis önmagában nem segíti a hemodializált betegeket a normál szérum foszfátszint elérésében és fenntartásában. Tehát a hemodializált betegek szérumfoszfát előírt szintjének elérésére szolgáló egyéb módszerek magukban foglalják a foszfátkötő anyagok használatát és a foszfor étrendi korlátozásait.:

A foszfátkötő anyagokat a Szövetségi Gyógyszerügyi Hatóság (FDA) hagyta jóvá fenntartó dialízissel kezelt betegek számára, és a kalciumtartalmú sókat világszerte nemcsak a hiperfoszfatémia leküzdésére, hanem kiegészítő kalciumforrásként is használják. Számos kalciumsó kapható a kereskedelemben, beleértve a kalcium-karbonátot, kalcium-acetátot és kalcium-citrátot. A szevelamer-hidroklorid egy nemrégiben kifejlesztett foszfát kötőanyag, amely kvaterner amin anioncserélő kalcium vagy alumínium nélkül. A szevelamer hatékony a hiperfoszfatémia szabályozásában a kalciumterhelés növelése nélkül krónikus hemodializált betegeknél A szérum foszforszintre gyakorolt ​​hatása mellett a szevelamerről kimutatták, hogy csökkenti a szérum összkoleszterinszintjét és az alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterint, valamint növeli a nagy sűrűségű lipoprotein szintet. Ezek a hatások további előnyökkel járhatnak a végstádiumú vesebetegségben szenvedő betegek kardiovaszkuláris szövődményeinek csökkentésében.

A kóros laboratóriumi paraméterek, mint például a kalcium, foszfát és a mellékpajzsmirigy hormon szabályozása, valamint az extraskeletalis meszesedés progressziójának megakadályozása a csontbetegségek és más kapcsolódó morbiditások, valamint remélhetőleg a mortalitás megelőzésének fő összetevője a krónikus vesebetegeknél.