Hyperfosfatemi hos barn med kronisk nyresykdom

"Kronisk nyresykdom-mineral- og beinforstyrrelse" er en systemisk forstyrrelse av mineral- og benmetabolisme, på grunn av kronisk nyresykdom som manifesteres av enten en eller en kombinasjon av følgende:

1. Unormalt kalsium-, fosfat-, parathyreoideahormon eller vitamin D-metabolisme
2. Vaskulær og/eller bløtvevsforkalkning.
3. Abnormiteter i beinomsetning, metabolisme, volum, lineær vekst eller styrke. I henhold til glomerulær filtrasjonshastighet klassifiserer nyresykdom forbedrende globale resultater kronisk nyresykdom i 5 stadier, stadium 5 også kjent som sluttstadium nyresykdom er definert som glomerulær filtrasjonshastighet mindre enn 15 ml/min/1,73 m2, eller behov for nyreerstatningsterapi for å overleve. Nyren spiller en stor rolle ved fosfathomoeostase. Nyrene skiller ut den totale nettomengden av absorbert fosfat. Under normale fysiologiske forhold filtreres fosfat fritt gjennom glomerulus. Majoriteten (85-90 %) av filtrert fosfat gjennomgår tubulær reabsorpsjon primært i proksimale tubuli.

Progressiv nyresvikt fører til hyperfosfatemi, hypokalsemi og sekundær hyperparatyreoidisme.

Hyperfosfatemi kjent som skjult morder ved kronisk nyresykdom definert som en unormalt høy serumfosfatkonsentrasjon på >1,46 mmol/L (4,5 mg/dL). Dens langsiktige komplikasjoner er renal osteodystrofi, hyperparathyroidisme og økt kardiovaskulær forkalkning som fører til økt dødelighet og sykelighet.

Høyt serumfosfat kan interagere med kalsium for å utfelle kalsiumfosfatsalter i ikke-skjelettvev Forkalkning skjer vanligvis i blodårene, hjerteklaffene, myokard og annet bløtvev.

Kardiovaskulær forkalkning er trolig hovedårsaken til den høye forekomsten av kardiovaskulære sykdommer hos pasienter med kronisk nyresykdom. Studier har vist at hyperfosfatemi er assosiert med økt vaskulær stivning og arteriell og klaffeforkalkning Dette antas å være forårsaket av forhøyet serumfosfor som fremmer transformasjonen av vaskulært blod. glatte muskelceller til en osteoblastfenotype som kan mineralisere. Disse vaskulære forkalkningene fører også til venstre ventrikkelhypertrofi ved å redusere vaskulær compliance. Dårlig kontroll av mineralmetabolismen har også vært assosiert med funksjonelle og strukturelle hjerteabnormiteter. Forsøk på å redusere sykelighet og dødelighet assosiert med kronisk nyresykdom-mineral- og beinlidelse er derfor først og fremst rettet mot å kontrollere hyperfosfatemi via diett, fosforbindere og dialyse.

Dialyse alene er utilstrekkelig for å hjelpe hemodialysepasienter med å oppnå og opprettholde normale serumfosfatnivåer. Så andre metoder for å oppnå foreskrevne nivåer av serumfosfat hos hemodialysepasienter inkluderer bruk av fosfatbindere og fosfordiettbegrensninger.

Fosfatbindere er godkjent av Federal Drug Administration (FDA) for pasienter behandlet med vedlikeholdsdialyse, og kalsiumholdige salter brukes over hele verden, ikke bare for kontroll av hyperfosfatemi, men også som en kilde til ekstra kalsium. Flere kalsiumsalter er kommersielt tilgjengelige, inkludert kalsiumkarbonat, kalsiumacetat og kalsiumsitrat. Sevelamerhydroklorid er et nylig utviklet fosfatbindemiddel, som er en kvaternær aminanionbytter uten kalsium eller aluminium. Sevelamer er effektivt for å kontrollere hyperfosfatemi uten å øke kalsiumbelastningen hos kroniske hemodialysepasienter. I tillegg til effekten på serumfosfornivået, har sevelamer vist seg å redusere totalt serumkolesterol og lavdensitetslipoproteinkolesterol og øke nivået av høydensitetslipoproteiner. Disse effektene kan gi ytterligere fordeler ved å redusere kardiovaskulære komplikasjoner hos pasienter med nyresykdom i sluttstadiet.

Kontroll av unormale laboratorieparametre som kalsium, fosfat og paratyreoideahormon samt å forhindre progresjon av ekstraskjelettforkalkning anses som en viktig komponent for forebygging av beinsykdommen og andre relaterte sykeligheter og forhåpentligvis dødelighet hos pasienter med kronisk nyresykdom