슬관절 전치환술에서 항섬유소 용해제(Tranexamic Acid)의 면역 조절 효과
항섬유소 용해제인 트라넥삼산(tranexamic acid, TRAXA)의 투여는 수술 후 초기에 원발성 섬유소 용해를 차단하여 출혈을 차단합니다. 중대한 외과 수술 및 외상은 혈전 생성(일차 및 이차 지혈)과 용해(섬유소용해) 사이에 유사한 동적 항상성 메커니즘을 시작합니다. 항섬유소용해제는 적절한 수술 기법을 사용하여 정상적인 섬유소용해로 중요한 수술을 받은 환자의 출혈을 줄이는 데 효과적인 것으로 입증되었습니다.
약동학 연구에 따르면 절개 후 6시간 동안 최대 섬유소 용해 활성이 존재하며 슬관절 및 고관절 전치환술에서 18시간 동안 지속됩니다. 고관절 전치환술(THA) 및 슬관절 치환술(TKA)의 선택적 정형외과 수술에서 트라넥삼산을 투여하면 수술 후 출혈뿐만 아니라 수술 후 자가 혈액의 수와 부피도 감소합니다.
유기체의 외상은 면역 반응을 유발합니다. 새로운 용어가 도입되었습니다 - 외상 후 면역억제(PTI), 특징: 면역 세포의 변화(호중구증가증, 단핵구증, 중간엽 간질 세포의 수 증가, 단핵구에서 HLA-DR 발현 감소, 자연 살해자의 기능 감소 (NK) 세포, 증가된 림프구 아폽토시스, Treg 림프구에 의해 촉진되는 Th2 표현형을 향한 항상성의 변화 - CD4+CD25+CD127-); 다양한 사이토카인(항염증 사이토카인) 생산 수준의 변화: IL-10, IL-4; 항- 및 전-염증성 사이토카인: IL-6; 전염증성 사이토카인 IL-2, TNF-α, IFN-γ); 보완 시스템의 활성화(인자 VII를 통한 C5a 및 C3a - 세포 손상에 의해 활성화되는 조직 인자 시스템).
외상 후 면역 억제는 수혈, 출혈, 스트레스, 중요한 외과 수술 및 면역 억제 약물에 의해 악화될 수 있습니다.
이 연구는 Treg 림프구 CD4+CD25+CD127-가 후천성 및 선천성 면역(모든 CD4+ 림프구의 6-8% 포함)을 조절하는 데 중요한 역할을 한다는 것을 보여주었습니다.
출혈을 멈추면 외상 후 면역억제(PTI)로 이어지는 혈액 제제의 수혈 필요성뿐만 아니라 빈혈의 발생도 예방할 수 있습니다.
연구 개요
상세 설명
항섬유소 용해제인 트라넥삼산(tranexamic acid, TRAXA)의 투여는 수술 후 초기에 원발성 섬유소 용해를 차단하여 출혈을 차단합니다. 중대한 외과 수술 및 외상은 혈전 생성(일차 및 이차 지혈)과 용해(섬유소용해) 사이에 유사한 동적 항상성 메커니즘을 시작합니다. 항섬유소용해제는 초기에 다른 병원체의 섬유소용해가 가속화된 환자에게 사용됩니다. 그러나 적절한 수술 기법을 사용하여 정상적인 섬유소 용해로 상당한 수술을 받은 환자의 출혈을 줄이는 데 효과적인 것으로 입증되었습니다.
약동학 연구에 따르면 절개 후 6시간 동안 최대 섬유소 용해 활성이 존재하며 슬관절 및 고관절 전치환술에서 18시간 동안 지속됩니다. 고관절 전치환술(THA) 및 슬관절 치환술(TKA)의 선택적 정형외과 수술에서 트라넥삼산을 투여하면 수술 후 출혈뿐만 아니라 수술 후 자가 혈액의 수와 부피도 감소합니다.
무작위, 위약 대조 시험인 CRAS-2는 외상이 있는 성인 환자 또는 심각한 출혈 위험이 있는 환자에게 외상 후 8시간 이내에 트라넥삼산을 조기에 투여하면 치사율이 감소함을 검증했습니다. .
트라넥삼산은 피브린에 결합하는 데 필수적인 플라스미노겐 분자의 라이신 결합 부위를 차단하는 아미노산인 라이신의 합성 유도체입니다. 이 메커니즘은 피브린에도 결합하는 플라스미노겐 활성화제를 통해 플라스미노겐 활성화를 억제합니다. 따라서 플라스미노겐이 플라스민으로 전환되는 것을 방지하는데, 플라스민은 안정한 응고의 통합 요소인 피브린 용해에 필수적입니다. 두 번째 중요한 항섬유소 용해 효과는 플라스미노겐으로부터의 전환을 통해 이미 형성된 유리 플라스민 분자의 라이신 결합 부위를 차단하는 것입니다. 이것은 피브린에 대한 결합을 억제하고 TRAXA-플라스민 복합체는 α-2-안티플라스민 및 α-2-마크로글로불린으로 빠르게 비활성화됩니다. 생물학적 반감기는 약 2-3시간입니다.
유기체의 외상은 면역 반응을 유발합니다. 초기 면역 반응은 손상 부위에서 발생하며 이를 염증이라고 합니다. 염증 반응은 대식세포(단핵구에서 발달하고 단핵 식세포 시스템의 일부인 백혈구의 일종인 대식세포의 복잡한 상호 작용을 특징으로 하며, 주요 임무는 식균작용, 즉 유기체에서 이물질을 제거하고 다음을 수행합니다. 면역학적 기능 - 외부 물질에 대한 방어 - 항원, 그들이 분비하는 인터루킨(IL1, IL-2,TNF) 및 수지상 세포(항원 제시 세포)를 통한 염증 조절, 그 결과 사이토카인 방출 (인터루킨 - 세포간 상호 작용을 조절하는 당단백질) 및 케모카인(사이토카인 그룹의 작은 단백질 - 화학주성, 세포 이동을 유도할 수 있음), 호중구, 단핵구 및 중간엽 줄기 세포(어떤 정보도 포함하지 않는 세포)의 활성화 지방 조직, 연골 및 근육 조직).
손상 부위의 초기 염증 반응이 충분히 강하면 전신 염증 반응 증후군(SIRS)이라는 전신 염증 반응으로 발전하게 되는데, 이는 감염원이 확인되지 않은 전신 염증 반응을 의미합니다. SIRS 진단 기준은 다음과 같습니다. 90bpm 이상의 심박수; 36°C 미만 또는 38°C 초과 체온; 빈호흡, 분당 20회 이상의 호흡률 또는 4.3kPa(32mmHg) 미만의 혈액 내 이산화탄소 분압; 백혈구, 백혈구, 1mm³에 4,000개 미만 또는 1mm³에 12,000개 초과; 또는 10% 이상의 미성숙 호중구가 존재합니다. 파괴적인 면역학적 염증 캐스케이드는 치유를 예방하거나 지연시킬 수 있습니다.
동시에 보상적 항염증 반응 증후군(CARS)이 시작되며, 여기에는 면역 항상성 재확립을 목표로 하는 면역 반응이 포함됩니다. 자극에 대한 단핵구의 감소된 사이토카인 반응; 단핵구 상의 항원 제시 수용체(인간 백혈구 항원 또는 HLA)의 감소된 수; 항염증성 사이토카인인 IL-10 수치 증가; 림프구 아폽토시스(T-세포); 림프구 기능 장애, 즉 감소된 증식; Th1 전염증성 사이토카인 생산 감소(조절 T 림프구에 의해 촉진되는 Th2 표현형을 향한 항상성 변화). 그것은 임상적으로 피부 알레르기, 저체온증 및 백혈구 감소증으로 나타납니다. 추가 기준에는 상승된 수준의 C 반응성 단백질, 젖산염 및 고혈당증이 포함됩니다. 면역 억제 반응이 지속되면 감염 발생 가능성이 높아지고 감염에 대한 방어력이 떨어져 패혈증, 다발성 장기 부전 및 사망으로 이어질 수 있습니다.
SIRS 및 CARS 용어가 모두 포함하는 광범위한 임상 및 실험실 기준으로 인해 트라우마에 대한 면역학적 반응을 설명하는 데 가장 적합한 용어는 아니며 새로운 용어인 PTI(post-traumatic immunosuppression)가 도입되었습니다. by: 면역 세포의 변화(호중구증가증, 단핵구증, 중간엽 간질 세포 수 증가, 단핵구에서 HLA-DR 발현 감소, 자연 살해(NK) 세포 기능 감소, 림프구 아폽토시스 증가, Th2를 향한 항상성 변화 Treg 림프구에 의해 촉진되는 표현형 - CD4+CD25+CD127-); 다양한 사이토카인(항염증 사이토카인) 생산 수준의 변화: IL-10, IL-4; 항- 및 전-염증성 사이토카인: IL-6; 전염증성 사이토카인 IL-2, TNF-α, IFN-γ); 보완 시스템의 활성화(인자 VII를 통한 C5a 및 C3a - 세포 손상에 의해 활성화되는 조직 인자 시스템).
외상 후 면역 억제는 수혈, 출혈, 스트레스, 중요한 외과 수술 및 면역 억제 약물에 의해 악화될 수 있습니다.
이 연구는 Treg 림프구 CD4+CD25+CD127-가 후천성 및 선천성 면역(모든 CD4+ 림프구의 6-8% 포함)을 조절하는 데 중요한 역할을 한다는 것을 보여주었습니다.
Treg 림프구의 정상적인 기능은 자체 항원에 대한 T 세포 반응을 억제하는 것입니다.
출혈을 멈추면 외상 후 면역억제(PTI)로 이어지는 혈액 제제의 수혈 필요성뿐만 아니라 빈혈의 발생도 예방할 수 있습니다.
PTI 메커니즘을 이해하고 환자의 면역학적 상태를 모니터링하면 미리 계획된 절차(출혈, 빈혈 예방, 수혈 방지) 및/또는 면역 요법(약물 및 영양소)을 통해 면역학적 상태를 시기 적절하고 개별적으로 조절할 수 있습니다. 감염과 같은 합병증의 발생. 감염은 패혈증 및 다발성 장기 부전을 초래할 수 있으며 결국 환자에게 치명적일 수 있습니다.
이 연구는 Treg 림프구 CD4+CD25+CD127-가 후천성 및 선천성 면역(모든 CD4+ 림프구의 6-8% 포함)을 조절하는 데 중요한 역할을 한다는 것을 입증했습니다.
Treg 림프구의 정상적인 기능은 자체 항원에 대한 T 세포 반응을 억제하는 것입니다.
조절 림프구에는 주로 흉선에서 발달하는 천연 Treg와 사이토카인, 항원 제시 세포 또는 면역억제제에 노출된 후 말초에서 발생하는 유도성 Treg의 두 가지 주요 유형이 있습니다. 생체 내에서 이 두 개의 림프구 Treg 집단을 구별하는 것은 어려울 수 있습니다. 그럼에도 불구하고 감염의 단계에 따라 다른 규정이 필요한 것으로 알려져 있습니다. 급성 감염, 조직 손상, 선천적 면역학적 반응으로 인한 염증은 제한적입니다. 즉, 천연 Treg 림프구를 통해 국소적으로 조절됩니다. 이 메커니즘은 유도성 Treg 림프구의 활성화를 유발합니다.
1995년에 처음으로 CD4+ T-림프구의 억제가 CD4+ CD25+ 발현을 가진 낮은 T-세포 집단에 의해 야기된다는 것이 기술되었습니다. 자연 Treg 림프구는 CD4+ T 세포 집단에 속하지 않고 CD25+ 수용체, IL-2에 대한 α 수용체 사슬, 종양 괴사 인자 수용체인 세포독성 T 림프구성 항원 4(CTLA 4)에 대한 수용체를 가지고 있습니다. (TNF)이지만 전사 인자 FoxP3(FoxP3 유전자로 인코딩된 전사 인자)의 발현에 의해 활성화된 T 세포와 다릅니다. 인터루킨 7에 대한 α-사슬 수용체인 CD 127lo의 발현은 유세포 분석을 통해 활성화된 T-림프구로부터 Treg 림프구를 구별할 수 있게 합니다. CD25+CD127lo 세포의 수는 말초 혈액의 CD25+FoxP3+ 세포의 수와 관련이 있습니다.
여러 연구에 따르면 3색 유세포 분석법을 적용하면 말초혈액의 Treg 림프구 비율이 6.35%에서 8.34%로 약간 변하는 것으로 나타났습니다.
Treg 림프구를 사용하여 조절을 달성하는 여러 가지 다른 메커니즘이 있습니다: 수지상 세포(DC)와의 장기적인 상호 작용으로 항원 제시 세포(APC)의 기능 조절 Treg 세포에서 IL-10 및 CTLA4 발현은 APC에서 아미노산 트립토판을 분해하는 효소 인돌아민 2,3-디옥시게나제(IDO)를 유도하며, 트립토판이 부족하면 T 세포의 활성화를 억제하고 T 세포 사멸을 유도합니다. Treg 림프구는 또한 단핵구의 아폽토시스를 유도하고 단핵구에서 HLA-DR의 낮은 발현에 영향을 미쳐 선천적 면역 반응에 직접 영향을 미칩니다.
외상에서 Treg 세포의 상승된 억제 활성은 건강한 인구와 비교하여 최대 7일 동안 보호 Th1 반응을 방지합니다.
연구 유형
등록 (예상)
단계
- 해당 없음
연락처 및 위치
연구 장소
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Zagreb, 크로아티아, 10000
- 모병
- Klinički Bolnički Centar Sestre Milosrdnice
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연락하다:
- Renata Letica-Brnadić
- 전화번호: +38598340722
- 이메일: rlbrnadic@gmail.com
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참여기준
자격 기준
공부할 수 있는 나이
건강한 자원 봉사자를 받아들입니다
연구 대상 성별
설명
포함 기준:
- ASA I/II 상태
- 관내 인공 슬관절 전치환술 예정.
- 선택적 관내 인공삽입 수술에 적합한 실험실 결과: 혈액 패널, 응고, 간 효소, 신장 기능 매개변수, 소변 침전물;
- 인공 슬관절 전치환술 시 Tranexamic Acid 투여에 관한 KBCSM 양식에 따라 환자가 자발적으로 투여에 동의해야 합니다.
- 수혈에 대한 사전 동의서 서명
제외 기준:
- 전신 마취
- 재치환술
- 이전 수혈
- TRAXA에 대해 알려진 알레르기 반응
- 감염의 존재 및/또는 만성 질환의 급성화
- 기존 악성 질환
- 자가 면역 질환
- 혈액 질환
- 당뇨병
- 신부전
- 간경화
- 만성 항응고 요법
- 비 스테로이드 성 항염증제에 의한 진통
- 출혈과 관련하여 자가혈액의 회수가 불충분한 경우 수술 후 자가혈액과 동종혈액을 병용한다.
제외 기준은 Tranexamic Acid가 금기인 환자를 나타냅니다: ----혈전색전증 사건(IM, CVI, DVT)
- 혈전증 또는 혈전색전증의 알려진 위험(혈전성 판막 질환, 혈전성 리듬 장애, 응고-과응고 장애)
- 간질
- 경구 피임약을 사용하는 환자
- 알려진 망막 동맥 또는 정맥 폐색.
1차 선정에서 임상시험 참여 기준을 충족하고 2차 선정에서 TRAXA가 금기인 환자에게는 적응증에 따라 수혈을 실시한다.
공부 계획
연구는 어떻게 설계됩니까?
디자인 세부사항
- 주 목적: 치료
- 할당: 무작위화되지 않음
- 중재 모델: 병렬 할당
- 마스킹: 하나의
무기와 개입
참가자 그룹 / 팔 |
개입 / 치료 |
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간섭 없음: 대조군(그룹 K)
대조군(그룹 K)은 수혈을 받지 않고 Tranexamic Acid에 대한 금기 사항이 있는 수술 환자로 구성됩니다.
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활성 비교기: 그룹 A, 트라넥삼산
치료 그룹(그룹 A)은 Tranexamic acid 1g을 15분 동안 정맥 주사할 환자로 구성됩니다.
공압 지혈대를 풀기 전과 3시간 후 반복 투여
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면역 조절 효과
다른 이름들:
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다른: 그룹 B, 자가 수혈
치료 그룹(그룹 B)은 두 번째 선택에서 Tranexamic Acid 투여에 대해 하나 이상의 금기 사항이 있는 환자로 구성되며 자가 혈액 수혈이 수행됩니다.
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면역 조절 효과
다른 이름들:
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다른: 그룹 C, 동종 수혈
Tranexamic Acid 투여 및 동종 혈액의 수혈에 대한 치료군(그룹 C) 금기는 환자의 혈역학적 불안정성이 뒤따르는 급성 출혈의 경우에 수행될 것이다.
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면역 조절 효과
다른 이름들:
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연구는 무엇을 측정합니까?
주요 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
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Tranexamic Acid(IM)의 면역 조절 효과
기간: 이년
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시험에는 총 약 100명의 환자가 포함되며 25명의 환자로 구성된 4개의 그룹으로 나뉩니다. 면역 조절 효과는 유동 세포 계측법을 통해 말초 혈액의 림프구 하위 집단 분석을 통해 모니터링됩니다. 각 림프구 하위 집단의 결과는 모든 보조 세포(CD4+) 및 모든 림프구의 백분율과 말초 혈액의 절대 수로 등록됩니다. 이러한 매개변수는 아래와 같이 시간순으로 동적으로 모니터링됩니다. 1일 - 수술 전; 1일 - 수술 후 T1(IM) K - 수술 후 6시간 T1(IM) A - 첫 번째 TRAXA 투여 후 6시간, LMWH 투여 2시간 전 T1(IM) B - 수술 후 6시간(자가 혈액 수혈 후 자동 수혈 시스템의 수단); 3일 - 수술 후; 5일 - 수술 후; 7일 - 수술 후; 각 환자의 혈액에 대한 면역학적 검사를 위해 7일 동안 25ml(5ml x 5)를 채취합니다. |
이년
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2차 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
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일차 섬유소용해에 대한 트라넥삼산의 효과(F)
기간: 이년
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혈장의 섬유소 용해 활성은 유글로불린 용해 시간 테스트를 통해 검사됩니다. 혈액 샘플링은 Treg 림프구를 결정하기 위한 혈액 샘플링과 동일한 시간 간격을 따릅니다. 섬유소 용해는 수술 후 세 번째 날까지 모니터링됩니다. 섬유소 용해 활성 분석을 위해 환자당 총 15mL(5mL x 3)의 혈액을 3일 동안 샘플링합니다. 1일 - 수술 전; 3일 - 수술 후 T1(F) K - 수술 후 6시간 T1(F) A - 첫 번째 TRAXA 투여 후 6시간 후, LMWH 투여 2시간 전 T1(F) B - 수술 후 6시간 후(자가 혈액 수혈 후 자동 수혈 시스템의 수단); 3일 - 수술 후; |
이년
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공동 작업자 및 조사자
수사관
- 연구 의자: Renata Letica-Brnadić, Clinical Hospital Centre "Sisters of Mercy"
간행물 및 유용한 링크
일반 간행물
- Bone RC, Balk RA, Cerra FB, Dellinger RP, Fein AM, Knaus WA, Schein RM, Sibbald WJ. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine. Chest. 1992 Jun;101(6):1644-55. doi: 10.1378/chest.101.6.1644.
- Roberts I, Shakur H, Coats T, Hunt B, Balogun E, Barnetson L, Cook L, Kawahara T, Perel P, Prieto-Merino D, Ramos M, Cairns J, Guerriero C. The CRASH-2 trial: a randomised controlled trial and economic evaluation of the effects of tranexamic acid on death, vascular occlusive events and transfusion requirement in bleeding trauma patients. Health Technol Assess. 2013 Mar;17(10):1-79. doi: 10.3310/hta17100.
- Astedt B. Clinical pharmacology of tranexamic acid. Scand J Gastroenterol Suppl. 1987;137:22-5.
- Oremus K, Sostaric S, Trkulja V, Haspl M. Influence of tranexamic acid on postoperative autologous blood retransfusion in primary total hip and knee arthroplasty: a randomized controlled trial. Transfusion. 2014 Jan;54(1):31-41. doi: 10.1111/trf.12224. Epub 2013 Apr 25.
- Henry DA, Carless PA, Moxey AJ, O'Connell D, Stokes BJ, McClelland B, Laupacis A, Fergusson D. Anti-fibrinolytic use for minimising perioperative allogeneic blood transfusion. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Oct 17;(4):CD001886. doi: 10.1002/14651858.CD001886.pub2.
- Raveendran R, Wong J. Tranexamic acid: more evidence for its use in joint replacement surgery. Transfusion. 2014 Jan;54(1):2-3. doi: 10.1111/trf.12494. No abstract available.
- Parkin J, Cohen B. An overview of the immune system. Lancet. 2001 Jun 2;357(9270):1777-89. doi: 10.1016/S0140-6736(00)04904-7.
- Islam MN, Bradley BA, Ceredig R. Sterile post-traumatic immunosuppression. Clin Transl Immunology. 2016 Apr 29;5(4):e77. doi: 10.1038/cti.2016.13. eCollection 2016 Apr.
- Bone RC. Immunologic dissonance: a continuing evolution in our understanding of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS) and the multiple organ dysfunction syndrome (MODS). Ann Intern Med. 1996 Oct 15;125(8):680-7. doi: 10.7326/0003-4819-125-8-199610150-00009.
- Ward NS, Casserly B, Ayala A. The compensatory anti-inflammatory response syndrome (CARS) in critically ill patients. Clin Chest Med. 2008 Dec;29(4):617-25, viii. doi: 10.1016/j.ccm.2008.06.010.
- Osuka A, Ogura H, Ueyama M, Shimazu T, Lederer JA. Immune response to traumatic injury: harmony and discordance of immune system homeostasis. Acute Med Surg. 2014 Jan 28;1(2):63-69. doi: 10.1002/ams2.17. eCollection 2014 Apr.
- Seddiki N, Santner-Nanan B, Martinson J, Zaunders J, Sasson S, Landay A, Solomon M, Selby W, Alexander SI, Nanan R, Kelleher A, Fazekas de St Groth B. Expression of interleukin (IL)-2 and IL-7 receptors discriminates between human regulatory and activated T cells. J Exp Med. 2006 Jul 10;203(7):1693-700. doi: 10.1084/jem.20060468. Epub 2006 Jul 3.
- Venet F, Chung CS, Kherouf H, Geeraert A, Malcus C, Poitevin F, Bohe J, Lepape A, Ayala A, Monneret G. Increased circulating regulatory T cells (CD4(+)CD25 (+)CD127 (-)) contribute to lymphocyte anergy in septic shock patients. Intensive Care Med. 2009 Apr;35(4):678-86. doi: 10.1007/s00134-008-1337-8. Epub 2008 Oct 23.
- Venet F, Chung CS, Monneret G, Huang X, Horner B, Garber M, Ayala A. Regulatory T cell populations in sepsis and trauma. J Leukoc Biol. 2008 Mar;83(3):523-35. doi: 10.1189/jlb.0607371. Epub 2007 Oct 3.
- Belkaid Y. Regulatory T cells and infection: a dangerous necessity. Nat Rev Immunol. 2007 Nov;7(11):875-88. doi: 10.1038/nri2189.
- Shevach EM, DiPaolo RA, Andersson J, Zhao DM, Stephens GL, Thornton AM. The lifestyle of naturally occurring CD4+ CD25+ Foxp3+ regulatory T cells. Immunol Rev. 2006 Aug;212:60-73. doi: 10.1111/j.0105-2896.2006.00415.x.
- Hartigan-O'Connor DJ, Poon C, Sinclair E, McCune JM. Human CD4+ regulatory T cells express lower levels of the IL-7 receptor alpha chain (CD127), allowing consistent identification and sorting of live cells. J Immunol Methods. 2007 Jan 30;319(1-2):41-52. doi: 10.1016/j.jim.2006.10.008. Epub 2006 Nov 3.
- Fragkou PC, Torrance HD, Pearse RM, Ackland GL, Prowle JR, Owen HC, Hinds CJ, O'Dwyer MJ. Perioperative blood transfusion is associated with a gene transcription profile characteristic of immunosuppression: a prospective cohort study. Crit Care. 2014 Oct 1;18(5):541. doi: 10.1186/s13054-014-0541-x.
- Blanie A, Bellamy L, Rhayem Y, Flaujac C, Samama CM, Fontenay M, Rosencher N. Duration of postoperative fibrinolysis after total hip or knee replacement: a laboratory follow-up study. Thromb Res. 2013 Jan;131(1):e6-e11. doi: 10.1016/j.thromres.2012.11.006. Epub 2012 Nov 26.
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