알코올성 간염에서 포화지방(Desi Ghee)이 장간축에 미치는 영향 (SFAH)

알코올은 전 세계적으로 간 질환 및 간 관련 사망의 주요 원인 중 하나입니다. 5년 동안 하루 30g 이상의 알코올을 섭취하는 과음자의 10%는 알코올성 간질환(ALD)에 걸립니다. 간은 알코올 대사의 주요 기관 역할을 합니다. 알코올은 산화 경로를 통해 반응성 산소종(ROS)으로 전환되어 간세포 손상을 일으키는 알코올 매개 간 손상의 핵심 독소인 아세트알데히드로 대사됩니다. 여러 실험 및 인간 연구에서 알코올이 또한 장내 세균 과증식, 장 점막 손상을 유발하고 장 투과성을 향상시켜 문맥 순환에서 박테리아 및 그 부산물(예: LPS)의 전위를 유발하는 것으로 나타났습니다. 박테리아는 ROS 및 TNF-알파, IL-6 및 케모카인과 같은 전염증성 사이토카인의 생성을 더욱 자극하여 간을 더욱 손상시킵니다. 알코올 섭취는 박테리아의 과증식을 유발할 뿐만 아니라 박테리아 유형의 질적 변화를 가져옵니다. Enterobacteriaceae / Proteobacteria - E.Coli, Firmicutes -Enterococcocus, Bacteriodetes - Fusobacteria 및 Staphylococaceae -Staphylococcus와 같은 그람 음성 박테리아의 수는 증가하는 반면 그람 양성 박테리아의 수는 즉. 피르미쿠테스 -락토바실러스, 루미노코카세아과, 라크노스피라세아과; Actinobacteria -Bifidobacterium 감소. 이러한 변화를 세균불균형(dysbiosis)이라고 합니다. 따라서 알코올 관련 간 손상은 알코올로 인한 장 장벽 기능 장애와 장내세균불균형을 수반하는 일련의 사건에 의해 강화됩니다. 연구에 따르면 프로바이오틱스 투여는 알코올로 인한 세균불균형, TNF-알파 및 IL-6 수치를 감소시키고 장 누수 및 간 염증을 개선하는 것으로 나타났습니다. 프로바이오틱스는 또한 락토바실러스 수준을 회복시켜 보다 산성 환경을 조성하고 장 pH를 낮추고 점막 장벽을 안정화하여 미생물 전좌를 방지하고 TLR-4 신호 캐스케이드를 차단하고 간 손상을 약화시킵니다. 따라서 dysbiosis를 표적으로 삼는 것이 알코올 관련 간 질환을 개선한다는 증거가 있습니다. 연구에 따르면 유산균은 성장을 위해 포화 지방(SF)을 사용하고 포화 지방을 보충하면 장내 유산균 수치를 개선하고 결과적으로 ALD의 진행을 감소시키는 것으로 나타났습니다. 알코올로 인한 낮은 수준의 미생물 장쇄 포화 지방은 락토바실러스의 성장을 저해하여 장 장벽 무결성을 방해합니다. 1인당 알코올 섭취량이 비슷한 만성 알코올 중독자에 대한 대규모 다기관 역학 연구에 따르면 포화 지방 섭취는 불포화 지방(USF)에 비해 낮은 사망률과 관련이 있는 것으로 나타났습니다. 프로테오박테리아 및 간 지방증의 증가, 실제로 USF 섭취와 함께 증가했습니다. 또 다른 연구에서는 SF 식단이 장 밀착연접 발현을 개선하고 에탄올 섭취로 인한 장 염증을 완화했다고 보고했습니다. 장 투과성이 증가된 에탄올 손상 마우스에 장쇄 지방 SF를 보충하면 장내 나쁜 박테리아 수준이 감소하여 대사 항상성이 회복되고 포화 지방이 비타민 B 대체물 역할을 하고 알코올성 간 손상을 완화하는 락토바실러스 종의 성장을 촉진합니다.

장 밀착연접 단백질 수준의 알코올 유도 중단, 내독소혈증 및 간 LPS 신호는 중쇄 트리글리세리드 형태의 SF에 의해 완화되는 것으로 밝혀졌습니다. 식이 SF(예: 팜유 또는 MCT 오일)는 쥐에서 확립된 실험적 ALD를 역전시켰고 지속적인 위내 에탄올 투여에도 불구하고 간 조직학적 변화를 개선했습니다.

따라서 ALD 환자의 거의 90%가 주로 식이 섭취 감소로 인해 영양실조에 걸리기 때문에 ALD에서 SF의 보충은 이 질병의 영양 요법 내에서 논리적인 책략입니다. 지방은 음식을 맛있게 만드는 농축된 에너지원이므로 더 높은 칼로리(35-40kcal/kg 체중/일) 목표를 달성할 수 있습니다. 영양이 전체 치료의 초석으로 남아 있다는 사실을 감안할 때, ALD에서 SF의 이러한 배경 사용은 의학 분야에서 유망한 방식입니다.