饱和脂肪 (Desi Ghee) 对酒精性肝炎肠肝轴的影响 (SFAH)

酒精是全世界肝脏疾病和肝脏相关死亡的主要原因之一。 每天饮酒超过 30 克 5 年的重度饮酒者中有 10% 会发展为酒精性肝病 (ALD)。 肝脏是酒精代谢的主要器官。 酒精代谢为乙醛，乙醛是酒精介导的肝损伤的关键毒素，乙醛通过氧化途径转化为活性氧（ROS），从而导致肝细胞损伤。 几项实验和人体研究表明，酒精还会导致肠道细菌过度生长、肠道粘膜损伤并增强肠道通透性，从而导致细菌及其副产物（如 LPS）在门脉循环中移位。 细菌进一步刺激 ROS 和促炎细胞因子（如 TNF-α、IL-6 和趋化因子）的产生，从而进一步损害肝脏。 酒精摄入不仅会导致细菌过度繁殖，还会带来细菌种类的质变。 肠杆菌科/变形杆菌 - 大肠杆菌、厚壁菌门 - 肠球菌、拟杆菌 - 梭杆菌和葡萄球菌 - 葡萄球菌等革兰氏阴性菌的数量增加，而革兰氏阳性菌的数量即。 厚壁菌门-乳杆菌属、瘤胃球菌科、毛螺菌科；放线菌 - 双歧杆菌减少。 这种变化被称为生态失调。 因此，酒精相关的肝损伤因酒精引起的肠屏障功能障碍和随后的级联事件（包括生态失调）而加剧。 研究表明，服用益生菌可降低酒精引起的生态失调、TNF-α 和 IL-6 水平，并改善肠道渗漏和肝脏炎症。 益生菌还可以恢复乳酸杆菌的水平，从而创造更多的酸性环境，降低肠道 pH 值和稳定粘膜屏障，从而防止微生物移位和阻断 TLR-4 信号级联并减轻肝损伤。 因此，有证据表明，针对生态失调可以改善酒精相关的肝病。 研究还表明，乳酸菌使用饱和脂肪 (SF) 促进其生长，补充 SF 可提高肠道乳酸菌水平，从而减缓 ALD 的进展。 酒精导致的低水平微生物长链饱和脂肪会损害乳酸菌的生长，从而破坏肠道屏障的完整性。 一项针对人均酒精摄入量相当的慢性酗酒者的大型多中心流行病学研究表明，与不饱和脂肪 (USF) 相比，饱和脂肪的摄入与较低的死亡率相关。已发现富含 SF 的饮食可以防止乙醇引起的变化，即。 变形菌和肝脂肪变性增加，实际上随着食用 USF 而增加。 另一项研究报告称，SF 饮食改善了肠道紧密连接表达并减轻了因摄入乙醇引起的肠道炎症。 向肠道通透性增加的乙醇损伤小鼠补充长链脂肪 SF 可恢复代谢稳态，降低肠道有害细菌水平，据推测，饱和脂肪可作为维生素 B 的替代品，并促进乳酸菌种类的生长，从而改善酒精性肝损伤。

发现酒精引起的肠道紧密连接蛋白水平破坏、内毒素血症和肝 LPS 信号传导被中链甘油三酯形式的 SF 减轻。 膳食 SF（例如，棕榈油或 MCT 油）逆转了大鼠中已建立的实验性 ALD，并改善了肝脏组织学变化，尽管持续给予胃内乙醇。

因此，在 ALD 中补充 SF 是该疾病营养治疗中的一个合乎逻辑的策略，因为这些患者中几乎 90% 的营养不良主要是由于饮食摄入减少所致。 脂肪是浓缩的能量来源，它使食物变得可口，从而使达到更高卡路里（35-40 kcal/kg 体重/天）的目标成为可能。 鉴于营养仍然是整体治疗的基石这一事实，在 ALD 中使用 SF 是医疗设备中一种有前途的方式。