- ICH GCP
- 미국 임상 시험 레지스트리
- 임상시험 NCT04091698
증상이 있는 구강 편평 태선의 관리에서 코엔자임 Q10의 국소 사용과 국소 코르티코스테로이드의 효과에 대한 임상 및 생화학적 평가: 무작위 대조 임상 시험
11 El-Saraya St. - Manial - 카이로
연구 개요
상세 설명
구강편평태선(OLP)은 상대적으로 흔한 만성 염증성 점막피부 자가면역 질환으로 주로 피부와 구강을 포함한 점막 표면에 영향을 미치며 망상형, 구진형, 과각화증, 위축성, 미란성 및 수포성 형태를 포함한 다양한 임상 증상을 보입니다 1,2 . 미란성, 위축성, 수포성 병변은 보통 통증이나 작열감을 동반하여 환자의 삶의 질에 영향을 미칩니다3. 구강 내에서 볼 점막, 혀의 배면 및 치은이 일반적으로 영향을 받습니다 4.OLP는 중년 환자에서 가장 자주 보고되었습니다3. 여성이 OLP 5 환자의 60~75%를 차지합니다.
OLP는 일반 인구의 1%에서 2.0%에 영향을 미치는 것으로 추정됩니다. 병변의 약 40%는 구강 및 피부 표면 모두에 발생하고, 35%는 피부 표면에만 발생하며, 25%는 구강 점막에만 발생합니다 6,7.
OLP의 병인에는 몇 가지 소인 요인이 관련되어 있을 수 있습니다. 이전 연구에서는 가능한 요인으로 스트레스, 불안 및 우울증을 암시했습니다. OLP의 가족 사례가 보고되었으며 유전적 소인의 역할이 고려되었습니다8.
OLP의 정확한 병인은 아직 알려지지 않았지만 세포 매개 면역 기능 장애는 이 질병의 복잡한 병인-병인과 관련이 있습니다. 영향을 받은 케라티노사이트 및 관련 염증 요소에 의해 방출되는 다량의 사이토카인은 세포독성 CD8+ T 세포의 선택적인 동원에서 구강 상피의 기저 세포의 세포사멸을 유발하는 데 중요한 역할을 합니다. OLP를 특징짓는 상피하 영역에 T 세포가 우세한 침윤물은 사이토카인9의 추가 방출을 유도합니다.
사이토카인은 거의 모든 세포에서 생성될 수 있지만 대부분 세포 수용체에 국소적으로 작용하고 높은 효능을 가지고 있습니다10. 그들의 생산은 염증성 캐스케이드를 발생시킵니다. 이 캐스케이드에서 가장 중요한 요소 중 하나는 종양 괴사 인자-알파(TNF-α)의 과발현입니다. TNF-α는 조직 파괴와 다른 사이토카인, 특히 인터루킨(IL)-6의 과잉 생산을 유발하여 결과적으로 추가 염증 및 조직 분해를 유발합니다 11. 사이토카인의 생성은 반응성 산소종(ROS)의 생성을 자극하고 조직에 산화적 손상을 일으킬 수 있습니다 12 .
Malondialdehyde(MDA)는 지질 과산화 표지자로서 산화 스트레스에 의존하는 상황에서 증가합니다 13. 실제로, OLP14-17에 의해 영향을 받은 환자의 혈청 및 타액에서 더 높은 수준의 MDA가 보고되었습니다.
OLP에 대한 다양한 치료법이 제안되었습니다: 국소 또는 전신 코르티코스테로이드, 사이클로스포린, 레티노이드, 아자티오프린, 타크로리무스, 피메크롤리무스, 광화학요법 및 수술 18.
전신 및 국소 코르티코스테로이드는 미만성 미란성 OLP 또는 다발성 질환 환자에게 아마도 가장 효과적인 치료 방식일 것입니다. 19. 코르티코스테로이드의 치료 효과에도 불구하고 상당한 이환율과 진균 감염 및 부신 억제와 같은 불안한 부작용이 있습니다. 또한, 스테로이드 사용은 모유 수유 중인 환자에게 금기이며, 임산부뿐만 아니라 헤르페스 감염, 녹내장, HIV 감염, 결핵, 당뇨병, 칸디다증, 고혈압 환자에게 사용 시 주의해야 합니다. 새로운 치료법에 대한 지속적인 탐색 20.
코엔자임 Q10(CoQ10) 또는 유비퀴논은 식단에서 자연적으로 발견되는 지용성 비타민 유사 항산화제이며 우리 몸의 모든 세포에서 내인성으로 합성될 수도 있습니다. ETC에서 ATP 생산의 핵심 구성 요소 중 하나입니다. CoQ10은 세포막을 산화로부터 보호하고 비타민 E와 C 및 효소 항산화 시스템을 재생하고 프로스타글란딘 대사를 조절합니다 21, 22.
CoQ10 코엔자임의 최대 항산화력은 자유 라디칼을 중화시키는 전자 공여 특성과 다른 귀중한 내인성 항산화제를 보충하는 능력에 기인합니다.
CoQ10은 불포화 지질 사슬에 근접한 막에 위치하여 자유 라디칼의 주요 스캐빈저 역할을 하고 지질 과산화를 방지합니다. 항산화제의 기능을 "산화 스트레스"라고 합니다. ROS는 비활성 효소, 변성 단백질, DNA 파괴 및 지질 과산화를 통해 세포에 독성을 나타낼 수 있습니다. 이러한 현상은 세포막 손상, 반응성 알데히드 물질 증가 및 세포 기능 손상으로 이어집니다. ROS 및 지질 과산화의 수준은 OLP 26,27와 관련이 있을 수 있습니다. 이는 산화 스트레스가 OLP의 주요 원인이며 항산화제의 수준이 OLP에 의해 영향을 받을 수 있는 감수성의 잠재적 결정 요인임을 시사합니다 28, 29.
또한 연구에 따르면 CoQ10은 IL-1, TNF-α 및 NFκB1 의존성 유전자 발현을 통해 항염증 특성을 나타내어 병변 내 염증 제거를 강화하여 조직 재생 및 상처 치유를 촉진합니다30.
Papucciet al. 31은 CoQ10을 사용한 치료가 엑시머 레이저 조사에 반응하여 다른 자유 라디칼 스캐빈저보다 훨씬 더 높은 정도로 세포자살 각질세포의 수를 낮춘 것을 입증했습니다. 또한 보조 CoQ10은 안전성 기록이 우수합니다. 600에서 1200mg 범위의 일일 복용량으로 부작용이 보고되지 않았습니다.
연구 유형
등록 (예상)
단계
- 1단계
연락처 및 위치
참여기준
자격 기준
공부할 수 있는 나이
건강한 자원 봉사자를 받아들입니다
연구 대상 성별
설명
포함 기준:
- 수정된 Cornell Medical Index 34의 상세 설문에 따른 전신 질환이 없는 환자.
- 연구 전 3개월 동안 태선양 반응을 일으킬 수 있는 국소 또는 전신 약물을 투여받지 않은 환자.
- 피부과 및 구강 내과 전문의로부터 OLP로 고통받는 것으로 진단받은 환자.
- LP35에 대한 세계보건기구(WHO)의 임상-병리학적 진단 기준에 따라 OLP를 앓고 있는 것으로 임상 및 조직병리학적으로 진단된 환자.
- 진단되지 않은 경우 생검에 동의하는 환자.
이 연구에 참여할 의향이 있고(정보에 입각한 동의를 제공할 것임) 연구를 완료할 능력이 있는 환자.
- 제외 기준:
(1) 연구 전 적어도 8주 동안 전신 스테로이드, 기타 면역억제제 등의 전신 약물을 복용하고 있는 환자.
(2) 연구 전 적어도 4주 동안 임의의 경구 국소 약물로 치료받은 환자.
(3) 수복 관련 반응이 의심되는 환자. (4) 임산부 및 수유부.
공부 계획
연구는 어떻게 설계됩니까?
디자인 세부사항
- 주 목적: 치료
- 할당: 무작위
- 중재 모델: 병렬 할당
- 마스킹: 하나의
무기와 개입
참가자 그룹 / 팔 |
개입 / 치료 |
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활성 비교기: 국소 Q10 점막접착 정제
3개월 동안 매일 3회 점막접착제 형태의 국소 공동 효소 q10을 받게 됩니다.
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3개월 동안 매일 3회 점막접착제 형태의 국소 공동 효소 q10을 받게 됩니다.
다른 이름들:
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위약 비교기: 국소 코르티코스테로이드
국소 코르티코스테로이드(kenacort A Orabase: triamcinolone acetonide 0.1% 5g 접착 페이스트 - dermapharm), 3개월 동안 매일 4회.
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3개월 동안 매일 3회 점막접착제 형태의 국소 공동 효소 q10을 받게 됩니다.
다른 이름들:
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연구는 무엇을 측정합니까?
주요 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
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통증 점수
기간: 3 개월
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시각적 아날로그 척도 채점 시스템
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3 개월
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병변의 임상적 크기
기간: 3 개월
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통프라솜 스코어 시스템
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3 개월
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2차 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
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Malondialdehyde의 타액 수준
기간: 3 개월
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ELISA로 검출
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3 개월
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공동 작업자 및 조사자
스폰서
간행물 및 유용한 링크
일반 간행물
- Scrobota I, Mocan T, Catoi C, Bolfa P, Muresan A, Baciut G. Histopathological aspects and local implications of oxidative stress in patients with oral lichen planus. Rom J Morphol Embryol. 2011;52(4):1305-9.
- Sugerman PB, Savage NW, Zhou X, Walsh LJ, Bigby M. Oral lichen planus. Clin Dermatol. 2000 Sep-Oct;18(5):533-9. doi: 10.1016/s0738-081x(00)00142-5. No abstract available.
- Ismail SB, Kumar SK, Zain RB. Oral lichen planus and lichenoid reactions: etiopathogenesis, diagnosis, management and malignant transformation. J Oral Sci. 2007 Jun;49(2):89-106. doi: 10.2334/josnusd.49.89.
- Bhagavan HN, Chopra RK. Plasma coenzyme Q10 response to oral ingestion of coenzyme Q10 formulations. Mitochondrion. 2007 Jun;7 Suppl:S78-88. doi: 10.1016/j.mito.2007.03.003. Epub 2007 Mar 27.
- Yang LL, Liu XQ, Liu W, Cheng B, Li MT. Comparative analysis of whole saliva proteomes for the screening of biomarkers for oral lichen planus. Inflamm Res. 2006 Oct;55(10):405-7. doi: 10.1007/s00011-006-5145-8.
연구 기록 날짜
연구 주요 날짜
연구 시작 (예상)
기본 완료 (예상)
연구 완료 (예상)
연구 등록 날짜
최초 제출
QC 기준을 충족하는 최초 제출
처음 게시됨 (실제)
연구 기록 업데이트
마지막 업데이트 게시됨 (실제)
QC 기준을 충족하는 마지막 업데이트 제출
마지막으로 확인됨
추가 정보
이 연구와 관련된 용어
기타 연구 ID 번호
- Q10 in oral lichen planus
약물 및 장치 정보, 연구 문서
미국 FDA 규제 의약품 연구
미국 FDA 규제 기기 제품 연구
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