局部使用辅酶 Q10 与局部皮质类固醇治疗有症状的口腔扁平苔藓效果的临床和生化评估：随机对照临床试验

口腔扁平苔藓 (OLP) 是一种相对常见的慢性炎症性粘膜皮肤自身免疫性疾病，主要影响包括口腔在内的皮肤和粘膜表面，具有多种临床表现，包括网状、丘疹、角化过度、萎缩、糜烂和大疱形式 1,2 . 侵蚀性、萎缩性和大疱性病变通常伴有疼痛或烧灼感，影响患者的生活质量3。 在口腔内，颊粘膜、舌背和牙龈通常受累 4 。OLP 最常报告于中年患者 3。 女性占 OLP 5 患者的 60% 至 75%。

据估计，OLP 会影响 1% 至 2.0% 的普通人群。 大约 40% 的病变发生在口腔和皮肤表面，35% 仅发生在皮肤表面，25% 仅发生在口腔粘膜 6,7。

OLP 的发病机制可能涉及多种诱发因素。 早期的研究表明压力、焦虑和抑郁是可能的因素。 已经报道了 OLP 的家族病例，并且考虑了遗传易感性的作用 8。

OLP 的确切病因尚不清楚，但细胞介导的免疫功能障碍与该疾病的复杂病因发病机制有关。 受影响的角质形成细胞释放的大量细胞因子和相关的炎症因子在细胞毒性 CD8+ T 细胞的选择性募集中起关键作用，引发口腔上皮基底细胞的凋亡。 T 细胞主导的上皮下区域浸润，这是 OLP 的特征，诱导细胞因子的进一步释放 9。

几乎每个细胞都可能产生细胞因子，但主要作用于细胞受体并具有高效能 10。 它们的产生会引起炎症级联反应。 该级联中最重要的元素之一是肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 的过度表达。 TNF-α 导致组织破坏和其他细胞因子的过量产生，尤其是白细胞介素 (IL)-6，这反过来会导致进一步的炎症和组织退化 11。 细胞因子的产生反过来会刺激活性氧 (ROS) 的产生，并对组织造成氧化损伤 12 。

丙二醛 (MDA) 作为脂质过氧化标记物，在氧化应激依赖性情况下会增加 13。 实际上，在受 OLP14-17 影响的患者的血清和唾液中报告了更高水平的 MDA。

已经提出了多种治疗 OLP 的方法：局部或全身皮质类固醇、环孢菌素、维甲酸、硫唑嘌呤、他克莫司、吡美莫司、光化学疗法和手术 18。

全身和局部皮质类固醇可能是弥漫性糜烂性 OLP 或多部位疾病 19 患者最有效的治疗方式。尽管皮质类固醇具有治疗效果，但它们具有显着的发病率和令人不安的副作用，例如真菌感染和肾上腺抑制。 此外，哺乳期患者禁用类固醇，疱疹感染、青光眼、HIV 感染、肺结核、糖尿病、念珠菌病和高血压患者以及孕妇必须谨慎使用，导致继续寻找新疗法 20.

辅酶 Q10 (CoQ10) 或泛醌是一种脂溶性维生素类抗氧化剂，天然存在于饮食中，也可以由我们身体的所有细胞内源性合成。 它是 ETC 中 ATP 生产的关键组成部分之一。 CoQ10 可保护细胞膜免受氧化，并再生维生素 E 和 C 以及酶促抗氧化系统，并调节前列腺素代谢 21, 22。

CoQ10 辅酶的最大抗氧化能力归功于其中和自由基的供电子特性 23，以及它补充其他有价值的内源性抗氧化剂的能力 24。

CoQ10 位于靠近不饱和脂质链的膜中，作为自由基的主要清除剂并防止脂质过氧化 25.. 任何导致 ROS 水平升高（通过过量产生或清除受损）或减少的特定条件抗氧化剂的作用称为“氧化应激”。 ROS 可能通过酶失活、蛋白质变性、DNA 破坏和脂质过氧化对细胞产生毒性。 这些事件导致细胞膜受损、活性醛类物质增加和细胞功能受损。 ROS 和脂质过氧化水平可能与 OLP 26,27 相关。 这表明氧化应激是 OLP 的主要诱因，而抗氧化剂水平是受 OLP 影响的易感性的潜在决定因素 28, 29。

此外，研究表明 CoQ10 还通过 IL-1、TNF-α 和 NFκB1 依赖性基因表达发挥抗炎作用，从而增强病灶内炎症的清除，促进组织再生和伤口愈合30。

帕普奇等人。 31 表明，与其他自由基清除剂相比，辅酶 Q10 治疗可将响应准分子激光照射的凋亡角膜形成细胞数量降低到更高的程度。 此外，补充 CoQ10 具有良好的安全记录；每日剂量范围为 600 至 1200 毫克，未见不良反应报告