Évaluation clinique et biochimique de l'effet de l'utilisation topique de la coenzyme Q10 par rapport au corticostéroïde topique dans la prise en charge du lichen plan oral symptomatique : essai clinique contrôlé randomisé

Le lichen plan buccal (OLP) est une maladie auto-immune cutanéo-muqueuse inflammatoire chronique relativement courante qui affecte principalement la peau et les surfaces muqueuses, y compris la cavité buccale, avec une variété de manifestations cliniques, notamment des formes réticulaires, papuleuses, hyperkératosiques, atrophiques, érosives et bulleuses 1,2 . Les lésions de type érosives, atrophiques et bulleuses s'accompagnent généralement de douleurs ou de sensations de brûlure qui affectent la qualité de vie du patient3. Intrabuccale, la muqueuse buccale, le dos de la langue et la gencive sont couramment touchés 4 .OLP a été le plus souvent signalé chez les patients d'âge moyen3. Les femmes représentent 60 à 75 % des patients atteints de LPO 5.

On estime que le PLO affecte 1 % à 2,0 % de la population générale. Environ 40 % des lésions surviennent à la fois sur les surfaces buccales et cutanées, 35 % sur les surfaces cutanées seules et 25 % sur la muqueuse buccale seule 6,7.

Plusieurs facteurs prédisposants pourraient être impliqués dans la pathogenèse de l'OLP. Des études antérieures ont impliqué le stress, l'anxiété et la dépression comme facteurs possibles. Des cas familiaux de PLO ont été signalés et le rôle de la prédisposition génétique a été pris en compte8.

L'étiologie exacte de l'OLP est encore inconnue, mais le dysfonctionnement immunitaire à médiation cellulaire est impliqué dans l'étiopathogenèse complexe de cette maladie. De grandes quantités de cytokines libérées par les kératinocytes affectés et les éléments inflammatoires associés jouent un rôle clé dans le recrutement sélectif des lymphocytes T CD8+ cytotoxiques déclenchant l'apoptose des cellules basales de l'épithélium buccal. L'infiltrat dominé par les lymphocytes T dans la région sous-épithéliale, qui caractérise l'OLP, induit une libération supplémentaire de cytokines9.

Les cytokines peuvent être produites par presque toutes les cellules, mais agissent principalement localement sur les récepteurs cellulaires et ont une puissance élevée10. Leur production donne lieu à une cascade inflammatoire. L'un des éléments les plus importants de cette cascade est la surexpression du facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α). Le TNF-α provoque la destruction des tissus et la surproduction d'autres cytokines, en particulier l'interleukine (IL)-6 qui, à son tour, entraîne une inflammation et une dégradation des tissus supplémentaires 11. La production de cytokines peut à son tour stimuler la production d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) et causer des dommages oxydatifs aux tissus 12 .

Le malondialdéhyde (MDA), en tant que marqueur de la peroxydation lipidique, augmente dans une situation dépendante du stress oxydatif 13. En fait, des niveaux plus élevés de MDA ont été signalés dans le sérum et la salive des patients touchés par l'OLP14-17.

Divers traitements ont été proposés pour le LPO : corticostéroïdes topiques ou systémiques, cyclosporine, rétinoïdes, azathioprine, tacrolimus, pimécrolimus, photo-chimiothérapie et chirurgie 18.

Les corticostéroïdes systémiques et topiques sont probablement la modalité de traitement la plus efficace pour les patients atteints d'OLP érosive diffuse ou d'une maladie multisite 19 . De plus, l'utilisation de stéroïdes est contre-indiquée chez les patientes qui allaitent et doit être utilisée avec prudence chez les patients atteints d'infections herpétiques, de glaucome, d'infection par le VIH, de tuberculose, de diabète sucré, de candidose et d'hypertension, ainsi que chez les femmes enceintes, entraînant une recherche continue de nouvelles thérapies 20.

La coenzyme Q10 (CoQ10) ou ubiquinone est un antioxydant de type vitamine liposoluble naturellement présent dans l'alimentation et peut également être synthétisé de manière endogène par toutes les cellules de notre corps. C'est l'un des composants clés de la production d'ATP dans ETC. La CoQ10 protège les membranes contre l'oxydation, régénère les vitamines E et C et les systèmes enzymatiques antioxydants, et module le métabolisme des prostaglandines 21, 22.

Le pouvoir antioxydant maximal de la coenzyme CoQ10 est attribué à ses propriétés de donneur d'électrons qui neutralisent les radicaux libres 23 et à sa capacité à reconstituer d'autres antioxydants endogènes précieux 24.

La CoQ10 est située dans les membranes à proximité des chaînes lipidiques insaturées pour agir comme un piégeur primaire des radicaux libres et empêcher la peroxydation lipidique 25. fonction des antioxydants est appelée "stress oxydatif". Les ROS peuvent être toxiques pour les cellules via des enzymes inactives, des protéines dénaturantes, la destruction de l'ADN et la peroxydation des lipides. Ces événements entraînent une membrane cellulaire endommagée, une augmentation des matériaux aldéhydiques réactifs et une altération de la fonction cellulaire. Le niveau de ROS et de peroxydation lipidique peut être lié à l'OLP 26,27. Cela suggère que le stress oxydatif est un déclencheur majeur de l'OLP et que le niveau d'antioxydants est un déterminant potentiel de la susceptibilité à être affecté par l'OLP 28, 29.

De plus, des études ont montré que la CoQ10 exerce également des propriétés anti-inflammatoires via l'expression génique dépendante de l'IL-1, du TNF-α et du NFκB1, améliorant ainsi l'élimination de l'inflammation dans la lésion pour favoriser la régénération tissulaire et la cicatrisation30.

Papucci et al. 31 ont démontré que le traitement à la CoQ10 réduisait le nombre de kératocytes apoptotiques en réponse à l'irradiation au laser excimer dans une bien plus grande mesure que les autres piégeurs de radicaux libres. De plus, la CoQ10 supplémentaire a un bon dossier de sécurité ; aucun effet indésirable n'a été signalé avec une posologie quotidienne allant de 600 à 1200 mg