Postpolio Syndrome 환자의 근력에 대한 전신 진동

소아마비 후 증후군(PPS)은 초기 소아마비 감염 후 최소 15년 동안 소아마비 생존자에게 영향을 미치는 신경 질환입니다. PPS에 대한 설명은 1875년 Jean-Martin Charcot에 기인하지만 1980년대 초에야 널리 인식되었습니다[1].

PPS는 신경학적 안정 기간 후, 특히 초기 감염 후 최소 10년 후에 새로운 신경학적 결함을 특징으로 합니다. PPS는 새롭고 지속적이며 점진적인 근력 약화, 위축, 사지 피로, 근육통, 관절통 및 삼킴곤란으로 나타날 수 있지만 일반적으로 환자의 삶의 질에 상당한 영향을 미치는 일반화된 피로로 나타날 수도 있습니다. PPS에 의해 영향을 받는 소아마비 환자 비율의 추정치는 일관성이 없으며 적용되는 진단 기준에 따라 20%에서 85%까지 다양합니다[1].

유병률에도 불구하고 소아마비 후 증후군은 놀랍게도 연구되지 않은 상태로 남아 있습니다. PPS 환자는 일반적으로 통증, 피로, 근육 약화와 같은 PPS 증상을 악화시킬 수 있기 때문에 운동 옵션이 ​​적습니다[2].

PPS의 발생과 관련된 병태생리학적 틀은 급성 소아마비 발병 직후 나머지 운동 뉴런이 신경이 제거된 후 근육 섬유의 재신경화를 위해 새싹의 수를 증가시킨다는 점을 고려하는 슈퍼 트레이닝 이론을 기반으로 합니다. 급성 발작 후 약 20년에서 30년이 지나면 이 시스템에 과부하가 걸리는 경향이 있으며, 이는 개별 요인, 특히 영향을 받는 근육의 과도한 사용을 촉진하는 활동 및 운동에 따라 가속화될 수 있습니다. 이 과사용 및 슈퍼 트레이닝의 경우 잔류 운동 단위에서 강렬한 대사 요구가 발생하여 이차 신경 세포사 과정을 유발하고 뇌척수액의 사이토카인 수준이 증가하여 척수에 활성 염증 과정이 존재하지만 바이러스 재활성화에 대한 확실한 증거가 없습니다. PPS의 기원에 대한 또 다른 가설은 뇌척수액에 있는 항-신경미세섬유 항체의 존재에 의해 강화된 이론인 자가면역 장애에서 기인한다는 것입니다[1, 3, 4].

PPS 환자에서 살아남은 운동 단위의 근섬유에는 지속적인 신경분포 및 재신경분포 과정이 있습니다. 과도한 신체 활동은 운동 단위의 손실을 가속화합니다. 따라서 근육의 완전성과 생존 운동 단위에 추가적인 유해한 영향을 미치지 않도록 운동을 계획하고 최대한의 개선을 보장하고 과부하를 방지하는 것이 매우 중요합니다.

2015년에 발표된 Cochrane 리뷰에서 Koopman et al. PPS에서 근육 강화 효과에 대한 데이터는 논란의 여지가 있다고 보고했습니다. 2건의 연구에서 엄지 근육을 강화하고 정적 자기장을 적용하는 것이 신뢰할 수 있고 효과적이며 근력을 증가시키지만 기능 제한에 미치는 영향은 알려지지 않았습니다. 주요 근육군에 대한 운동 효과에 대한 데이터는 없습니다[5].

전신 진동(WBV)은 지난 수십 년 동안 특히 노인들 사이에서 인기 있는 운동 요법 형태가 되었습니다. 이 훈련 방법은 근육 수축을 활성화시키는 진동 플랫폼에 서서 수행됩니다. WBV는 del Pozo-Cruz et al. 손상, 활동 제한 및 건강 관련 삶의 질과 관련된 다양한 결과를 제시하는 체계적인 검토를 수행합니다. 소아마비 증후군 환자의 WBV에 대한 데이터는 제한적입니다[6].