Covid-19 양성 환자의 정액 분석 변화

JAMA Network Open에 발표된 최근 보고서에 따르면 COVID-19 환자의 38개 정액 샘플 분석에서 6개(4개는 감염 급성기, 놀랍게도 2개는 회복 중)가 RT-PCR에 의해 바이러스 양성 반응을 보였습니다.

중요한 것은 이 시점에서 조사관은 실제 바이러스가 생존 가능하고 전염성이 있는지 여부를 알지 못한다는 것입니다. 그럼에도 불구하고 이 코로나바이러스가 고환에 병태생리학적 영향을 미칠 수 있는 가능성은 활동성 COVID-19 감염이 테스토스테론 대 LH 비율을 극적으로 감소시켜 LH 자극에 대한 Leydig 세포의 반응성에 상당한 영향을 미친다는 추가 데이터에 의해 제안되었습니다. 여러 면에서 조사관은 이러한 관찰 결과에 놀라지 않아야 합니다. 왜냐하면 혈액 고환 장벽은 바이러스 침입에 대해 거의 방어를 제공하지 않는 것으로 알려져 있기 때문입니다. 고환을 손상시키고 숙주를 불임으로 만들 수 있습니다.

안지오텐신 시스템은 인간 정자의 생존과 기능에 중요한 역할을 하지만 COVID-19 공격에 취약합니다. 안지오텐신 1은 생물학적으로 불활성인 데카펩티드로, ACE1에 의해 절단되어 안지오텐신 II를 생성하고, 이는 차례로 이들 세포에 존재하는 AT1R 및 AG2R 수용체를 활성화합니다. 안지오텐신 II는 ACE2에 의해 추가 처리되어 MAS 수용체 활성화 PI3K에 결합하는 안지오텐신 1-7을 생성합니다. 후자는 BAD와 같은 정자 세포 사멸의 주요 조절 인자를 인산화하여 세포 생존력을 유지하는 AKT를 인산화합니다. BAD가 인산화되는 한 14-3-3 키퍼 단백질에 의해 중단됩니다. 그러나 PI3/AKT 경로가 손상되면 BAD는 탈인산화되고 14-3-3과의 결합이 해제되며 미토콘드리아로 이동하여 항세포사멸 인자를 비활성화하고 고유한 세포사멸 캐스케이드를 촉진합니다. COVID-19의 스파이크 단백질은 특히 ACE2를 표적으로 하여 PI3K/AKT에 대한 중요한 자극을 제거하여 정자의 생존력을 손상시킵니다. COVID-19 결합 후, ACE2의 엑토도메인은 ADAM 프로테아제에 의해 제거되어 정자 표면에서 떨어져 나올 수 있습니다. 대안적으로 정자 원형질막의 고유 성분으로서 또는 정액 프로스타좀에 의해 전달되는 TMPRSS-패밀리로부터의 프로테아제는 표시된 부위에서 ACE2 및 바이러스 스파이크 단백질(S1 및 S2)을 절단함으로써 바이러스와 정자 표면 사이의 융합을 촉진할 수 있습니다. 점선으로 표시하여 이 세포를 번식 배우자에서 바이러스 벡터로 변환하는 것을 완료합니다.

남성 생식력에 영향을 미칠 수 있는 COVID-19 팬데믹의 또 다른 우려는 발열입니다. 특히 체온이 높고 지속적으로 상승하는 것은 COVID-19 대유행의 주요 징후이며, 이는 환자의 80% 이상을 복잡하게 만듭니다. 열과 고환 온도 상승으로 인해 정자 형성이 손상된다는 개념은 널리 받아들여지고 있습니다.

더 중요한 것은 중증 COVID-19 환자의 하위 그룹이 이차성 사이토카인 폭풍 증후군(혈구포식성 림프조직구증)을 가질 수 있다는 새로운 증거가 있다는 것입니다. 이것은 다발성 장기 부전을 동반한 전격성 및 치명적인 과세포질혈증과 함께 지속적인 발열을 특징으로 하는 잘 알려지지 않은 과염증성 증후군입니다. 이 환자들은 혈구감소증과 고페리틴혈증이 있는 특별한 혈청 혈액 사이토카인 프로파일을 가지고 있습니다. 이러한 결과는 또한 면역조절 요법(IL-6 길항제)이 이러한 환자의 사망률을 상당히 개선할 수 있음을 시사합니다.

사이토카인이 고환 기능과 남성 생식 건강 유지, 그리고 이 기관의 비정상적인 활동과 관련된 병리에 기여하기 때문에 COVID-19로 유발된 사이토카인 프로파일의 변화는 남성 생식력에 더 많은 영향을 미칠 수 있습니다. 또한, 면역 조절 요법은 남성 생식력에 잠재적인 장기적 영향을 유발할 수 있으며 우려 사항입니다. 또한 고환 내의 사이토카인 미세 환경 편차는 세포 수준에 종양 형성 부작용을 일으켜 결국 두 번째 장기 문제인 고환암으로 이어질 수 있습니다.

연구 목적 :

covid-19가 정자 형성에 미치는 영향 알기