분비된 배아 유래 트립신이 자궁 상피 세포에서 Ca2+ 신호를 시작, 유지 및 종료하는 방법 (Ca2+)

임신은 부화한 배반포를 탈락막화 자궁내막에 이식하는 것과 관련된 복잡하고 고도로 조정된 생리학적 과정입니다. 이식의 주요 목적은 배반포가 탈락 기질에 단단히 고정되어 태반을 가능하게 하여 추가 발달을 허용하는 것입니다. 마우스 모델에서 배아-자궁 누화와 관련된 다수의 세포 사건 및 분자 경로가 확인되었지만 인간 배아-자궁 상호 작용에 대한 포괄적인 이해는 여전히 부족합니다. 우리의 작업은 인간 배아에 의해 방출된 떠들고 프로테아제에 대한 반응으로 자궁내막 상피 Ca2+ 신호가 이식 시 태아의 모성 인식 및 선택에 중요한 역할을 한다는 것을 나타냅니다. 이전 연구는 trophoblast spheroids가 인간 자궁 상피 세포주(Ishikawa)에서 기계에 민감한 Ca2+ 투과성 채널을 통해 Ca2+ 항목을 활성화하여 상피 접착성을 유도함으로써 [Ca2+]i를 상승시킬 수 있음을 입증했습니다. 그러나 인간 자궁 상피에서 프로테아제로 유도된 [Ca2+]i 과도 현상을 매개하는 메커니즘은 현재까지 연구되지 않았습니다. 연구자들은 트립신 활성화된 ENaC를 통해 Na+가 융모내 공간으로 유입되면 세포막을 탈분극시키고 [Na+]v를 충분히 높게 증가시켜 융모내 공간으로 Ca2+ 유입을 위한 수단을 제공하는 나트륨/칼슘 교환기를 역전시킬 것이라고 가정합니다. 미세 융모에서 벌크 세포질로의 Ca2+ 확산은 [Ca2+]i를 증가시키고 SOCE와 병행하여 ER을 다시 채우는 소스 역할을 합니다. 증가된 [Ca2+]i는 또한 BK 채널을 활성화하여 NCX를 통한 Ca2+ 항목의 재분극 및 종료를 유도합니다.

착상 전 유전자 검사를 받게 될 배아에서 사용된 배지를 사용하면 위에서 언급한 메커니즘이 배아의 배수성 상태에 의해 영향을 받는지 여부를 결정할 수 있습니다.