구조적 심장질환 환자의 심방세동 재발 감소에 있어서 Eplerenone의 역할

심방세동은 가장 흔한 지속 부정맥으로, 유병률이 증가하여 뇌졸중 및 심부전의 위험이 상당히 증가합니다(1,2). 항부정맥 치료 없이 재발하는 비율은 71%~84%이며, 44%까지 줄일 수 있습니다. 항부정맥제 치료 시 %-67%(3) 미네랄코르티코이드 수용체 차단제(MRB)는 수축기 심부전에 유익합니다[4,5,6]. 특히, MRB 에플레레논(EPL)은 심부전 환자의 새로운 발병 AF와 재발성 AF를 감소시키는 것으로 나타났습니다(7). 안지오텐신 II와 알도스테론 상승은 모두 심방 섬유증을 유발하고 인간 AF에 기여할 수 있습니다(8). 실험 결과는 알도스테론이 심방 섬유증 및 AF의 기질을 유발할 수 있음을 시사합니다(9). 알도스테론은 11β-히드록시스테로이드 탈수소효소 2형(11b-HSD2)의 발현을 증가시켜 섬유화 매개체와 콜라겐 합성을 상향 조절하는데, 이는 MRB에 의해 예방됩니다(10).

유럽 ​​심장학회(ESC) 지침에서는 좌심실(LV) 수축기 또는 확장기 기능 장애가 입증되거나 좌심실 비대, 판막 질환 및/또는 기타 SHD가 기록된 경우 AF를 구조적 심장 질환(SHD)에 대한 이차성으로 식별합니다[11] .현재, SHD에는 다음이 포함됩니다: (a) 박출률이 감소된 심부전(HFrEF, 이전에 중증 또는 중등도의 좌심실 수축 기능 장애); (b) 박출률이 보존된 심부전(HFpEF, 이전에는 좌심실 확장기 기능 장애); (c) 판막 심장 질환(VHD) 및 (d) 비대성 심근병증(HCM)과 같은 특정 심근병증 [12].

전기적 리모델링은 AF 발병 시 발생하고 재진입 경향이 있는 기질을 통해 AF를 촉진하는 첫 번째 메커니즘입니다. 심방 빈도의 변화는 이온 채널 활성화의 생리적 변화에 의해 결정됩니다.[13] 아미오다론은 다양한 유형의 심장 부정맥을 치료하고 예방하는 데 사용되는 항부정맥제로서 내부 정류와 같은 리모델링에 의해 상향 조절되는 채널을 차단합니다. K1 전류(IK1) 또는 교감신경계 자극에 의해.[14]