Rola eplerenonu w ograniczaniu nawrotów migotania przedsionków u pacjentów ze strukturalną chorobą serca

Migotanie przedsionków jest najczęstszą utrwaloną arytmią, której częstość występowania wzrasta i znacznie zwiększa ryzyko udaru mózgu i niewydolności serca (1,2). Częstość nawrotów bez leczenia antyarytmicznego wynosi 71–84% i można ją zmniejszyć do 44 % -67% w przypadku stosowania leków antyarytmicznych(3) W przypadku skurczowej HF korzystne są leki blokujące receptory mineralokortykoidów (MRB) [4,5,6]. W szczególności wykazano, że eplerenon MRB (EPL) zmniejsza ryzyko AF o nowym początku i nawracającym AF u pacjentów z HF (7). Zarówno podwyższenie poziomu angiotensyny II, jak i aldosteronu może prowadzić do zwłóknienia przedsionków i przyczyniać się do AF u ludzi (8). Wyniki eksperymentów sugerują, że aldosteron może być podłożem zwłóknienia przedsionków i AF (9). Aldosteron zwiększa ekspresję dehydrogenazy 11β-hydroksysteroidowej typu 2 (11b-HSD2), prowadząc do zwiększonej regulacji mediatorów profibrotycznych i syntezy kolagenu, czemu zapobiegają MRB (10).

Wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) uznają AF za wtórne do strukturalnych chorób serca (SHD), gdy wykazano dysfunkcję skurczową lub rozkurczową lewej komory (LV) lub udokumentowano przerost LV, chorobę zastawek i/lub inne SHD [11]. .obecnie, SHD obejmuje: (a) niewydolność serca ze zmniejszoną frakcją wyrzutową (HFrEF, wcześniej ciężka lub umiarkowana dysfunkcja skurczowa LV); (b) niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową (HFpEF, wcześniej dysfunkcja rozkurczowa LV); (c) wady zastawkowe serca (VHD) i (d) specyficzne kardiomiopatie, takie jak kardiomiopatia przerostowa (HCM) [12].

Przebudowa elektryczna jest pierwszym mechanizmem zachodzącym na początku AF i promującym AF poprzez podłoże podatne na ponowne wnikanie. Zmiany częstotliwości przedsionkowej są określane przez zmiany w fizjologii aktywacji kanałów jonowych. Amiodaron jest lekiem antyarytmicznym stosowanym w leczeniu i zapobieganiu wielu typom zaburzeń rytmu serca. Blokuje kanały, które ulegają zwiększonej regulacji w wyniku przebudowy, np. prostowania do wewnątrz. Prąd K1 (IK1) lub poprzez stymulację współczulnego układu nerwowego.[14]