Papel de la eplerenona en la reducción de la recurrencia de la fibrilación auricular en pacientes con cardiopatía estructural

La fibrilación auricular es la arritmia sostenida más común, con una prevalencia creciente que aumenta sustancialmente el riesgo de accidente cerebrovascular e insuficiencia cardíaca (1,2). La tasa de recurrencia sin tratamiento antiarrítmico es del 71%-84%, y puede reducirse al 44. % -67% con terapia con medicamentos antiarrítmicos (3) Los bloqueadores de los receptores de mineralocorticoides (BRM) son beneficiosos en la insuficiencia cardíaca sistólica [4,5,6]. Específicamente, se ha demostrado que la MRB eplerenona (EPL) reduce la FA de nueva aparición y la FA recurrente en pacientes con IC (7). Tanto las elevaciones de angiotensina II como de aldosterona pueden provocar fibrosis auricular y contribuir a la FA humana (8). Los resultados experimentales sugieren que la aldosterona puede ser un sustrato para la fibrosis auricular y la FA (9). La aldosterona aumenta la expresión de la 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 (11b-HSD2), lo que conduce a una regulación positiva de los mediadores profibróticos y la síntesis de colágeno, que los MRB previenen (10).

Las directrices de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) identifican la FA como secundaria a enfermedades cardíacas estructurales (SHD) cuando se demuestra una disfunción sistólica o diastólica del ventrículo izquierdo (VI) o se documentan hipertrofia del VI, enfermedad valvular y/u otras SHD [11]. .actualmente, SHD incluye: (a) insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (ICFER, disfunción sistólica del VI previamente grave o moderada); (b) insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (HFpEF, previamente disfunción diastólica del VI); (c) valvulopatía cardíaca (VHD) y (d) miocardiopatías específicas, como la miocardiopatía hipertrófica (MCH) [12].

La remodelación eléctrica es el primer mecanismo que ocurre al inicio de la FA y promueve la FA a través de un sustrato propenso a la reentrada. Los cambios en la frecuencia auricular están determinados por cambios en la fisiología de la activación de los canales iónicos. Corriente K1 (IK1) o por estimulación del sistema nervioso simpático.[14]