Rôle de l'éplérénone dans la réduction de la récidive de la fibrillation auriculaire chez les patients atteints de cardiopathie structurelle

La fibrillation auriculaire est l'arythmie soutenue la plus courante, avec une prévalence croissante qui augmente considérablement le risque d'accident vasculaire cérébral et d'insuffisance cardiaque (1,2). Le taux de récidive sans traitement antiarythmique est de 71 à 84 %, et il peut être réduit à 44 % -67 % avec un traitement médicamenteux antiarythmique (3). Les bloqueurs des récepteurs minéralocorticoïdes (MRB) sont bénéfiques dans l'IC systolique [4,5,6]. Plus précisément, il a été démontré que l'éplérénone MRB (EPL) réduit l'apparition de la FA et la FA récurrente chez les patients atteints d'IC ​​(7). Les élévations de l'angiotensine II et de l'aldostérone peuvent toutes deux conduire à une fibrose auriculaire et contribuer à la FA humaine (8). Les résultats expérimentaux suggèrent que l'aldostérone pourrait constituer un substrat pour la fibrose auriculaire et la FA (9). L'aldostérone augmente l'expression de la 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase de type 2 (11b-HSD2), entraînant une régulation positive des médiateurs profibrotiques et de la synthèse du collagène, ce qui est empêché par les MRB (10).

Les lignes directrices de la Société européenne de cardiologie (ESC) identifient la FA comme secondaire aux cardiopathies structurelles (SHD) lorsqu'un dysfonctionnement systolique ou diastolique du ventricule gauche (VG) est démontré ou qu'une hypertrophie du VG, une maladie valvulaire et/ou d'autres SHD sont documentées [11] .actuellement, SHD comprend : (a) l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite (HFrEF, dysfonctionnement systolique du VG précédemment sévère ou modéré) ; (b) insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée (HFpEF, auparavant dysfonctionnement diastolique VG) ; (c) les cardiopathies valvulaires (VHD) et (d) les cardiomyopathies spécifiques, telles que la cardiomyopathie hypertrophique (HCM) [12].

Le remodelage électrique est le premier mécanisme qui se produit au début de la FA et favorise la FA via un substrat sujet à la réentrée. Les changements dans la fréquence auriculaire sont déterminés par des changements dans la physiologie de l'activation des canaux ioniques. [13] L'amiodarone est un médicament antiarythmique utilisé pour traiter et prévenir un certain nombre de types de dysrythmies cardiaques. Courant K1 (IK1) ou par stimulation du système nerveux sympathique.[14]