Role eplerenonu při snižování recidivy fibrilace síní u pacienta se strukturálním onemocněním srdce

Fibrilace síní je nejčastější trvalou arytmií s rostoucí prevalencí, která podstatně zvyšuje riziko cévní mozkové příhody a srdečního selhání [1,2]. %-67 % s antiarytmickou medikamentózní léčbou(3) Blokátory mineralokortikoidních receptorů (MRB) jsou prospěšné u systolického srdečního selhání [4,5,6]. Konkrétně bylo prokázáno, že MRB eplerenon (EPL) snižuje nově vzniklou FS a recidivující FS u pacientů se srdečním selháním (7). Zvýšení hladiny angiotenzinu II i aldosteronu může vést k fibróze síní a přispívat k lidské FS (8). Experimentální výsledky naznačují, že aldosteron může být substrátem pro fibrózu síní a FS (9). Aldosteron zvyšuje expresi 11β-hydroxysteroid dehydrogenázy typu 2 (11b-HSD2), což vede k up-regulaci profibrotických mediátorů a syntéze kolagenu, čemuž brání MRB (10).

Pokyny Evropské kardiologické společnosti (ESC) identifikují FS jako sekundární ke strukturálním srdečním chorobám (SHD), když je prokázána systolická nebo diastolická dysfunkce levé komory (LV) nebo je dokumentována hypertrofie LK, chlopenní onemocnění a/nebo jiné SHD [11]. .v současné době, SHD zahrnuje: (a) srdeční selhání se sníženou ejekční frakcí (HFrEF, dříve závažná nebo středně závažná systolická dysfunkce LK); (b) srdeční selhání se zachovanou ejekční frakcí (HFpEF, dříve diastolická dysfunkce LK); (c) chlopenní onemocnění srdce (VHD) a (d) specifické kardiomyopatie, jako je hypertrofická kardiomyopatie (HCM) [12].

Elektrická remodelace je prvním mechanismem, který nastává na počátku AF a podporuje AF prostřednictvím substrátu náchylného k opětovnému vstupu. Změny síňové frekvence jsou určeny změnami ve fyziologii aktivace iontových kanálů[13] Amiodaron je antiarytmikum, které se používá k léčbě a prevenci řady typů srdečních dysrytmií, blokuje kanály, které jsou upregulovány přestavbou, např. K1 proudu (IK1) nebo stimulací sympatického nervového systému.[14]