De rol van Eplerenone bij het terugdringen van het optreden van atriumfibrilleren bij patiënten met structurele hartziekten

Boezemfibrilleren is de meest voorkomende aanhoudende aritmie, met een stijgende prevalentie die het risico op beroerte en hartfalen aanzienlijk verhoogt (1,2). Het percentage recidieven zonder anti-aritmische behandeling bedraagt ​​71%-84% en kan worden teruggebracht tot 44%. %-67% met anti-aritmische medicamenteuze behandeling(3) Mineralocorticoïdereceptorblokkers (MRB's) zijn gunstig bij systolische HF[4,5,6]. Specifiek is aangetoond dat het MRB-eplerenon (EPL) nieuwe AF en recidiverende AF bij HF-patiënten vermindert (7). Zowel angiotensine II- als aldosteronverhogingen kunnen leiden tot atriale fibrose en bijdragen aan menselijke AF (8). Experimentele resultaten suggereren dat aldosteron een substraat kan veroorzaken voor atriale fibrose en AF (9). Aldosteron verhoogt de expressie van 11β-hydroxysteroïde dehydrogenase type 2 (11b-HSD2), wat leidt tot opregulatie van profibrotische mediatoren en collageensynthese, wat wordt voorkomen door MRB's (10).

De richtlijnen van de European Society of Cardiology (ESC) identificeren AF als secundair aan structurele hartziekten (SHD's) wanneer een systolische of diastolische disfunctie van het linkerventrikel (LV) wordt aangetoond of LV-hypertrofie, hartklepaandoeningen en/of andere SHD's zijn gedocumenteerd [11]. .momenteel, SHD omvat: (a) hartfalen met verminderde ejectiefractie (HFrEF, eerder ernstige of matige systolische LV-disfunctie); (b) hartfalen met behouden ejectiefractie (HFpEF, voorheen LV-diastolische disfunctie); (c) hartklepaandoeningen (VHD) en (d) specifieke cardiomyopathieën, zoals hypertrofische cardiomyopathie (HCM) [12].

Elektrische hermodellering is het eerste mechanisme dat optreedt bij het ontstaan ​​van AF en bevordert AF via een substraat dat vatbaar is voor herintreding. Veranderingen in de atriale frequentie worden bepaald door veranderingen in de fysiologie van de activering van ionenkanalen. Amiodaron is een anti-aritmisch medicijn dat wordt gebruikt om een ​​aantal soorten hartritmestoornissen te behandelen en te voorkomen. Het blokkeert de kanalen die worden opgereguleerd door hermodellering, zoals naar binnen gerichte rectificatie. K1-stroom (IK1) of door stimulatie van het sympathische zenuwstelsel.[14]