Papel da eplerenona na redução da recorrência de fibrilação atrial em pacientes com doença cardíaca estrutural

A fibrilação atrial é a arritmia sustentada mais comum, com uma prevalência crescente que aumenta substancialmente o risco de acidente vascular cerebral e insuficiência cardíaca (1,2). A taxa de recorrências sem tratamento antiarrítmico é de 71%-84% e pode ser reduzida para 44 %-67% com terapia medicamentosa antiarrítmica(3) Os bloqueadores dos receptores mineralocorticóides (MRBs) são benéficos na IC sistólica[ 4,5,6]. Especificamente, foi demonstrado que a eplerenona MRB (EPL) reduz a FA de início recente e a FA recorrente em pacientes com IC (7). Tanto a elevação da angiotensina II quanto a da aldosterona podem levar à fibrose atrial e contribuir para a FA humana (8). Resultados experimentais sugerem que a aldosterona pode causar um substrato para fibrose atrial e FA (9). A aldosterona aumenta a expressão da 11β-hidroxiesteróide desidrogenase tipo 2 (11b-HSD2), levando à regulação positiva de mediadores profibróticos e à síntese de colágeno, que é evitada pelos MRBs (10).

As diretrizes da Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC) identificam a FA como secundária a doenças estruturais do coração (SHDs) quando uma disfunção sistólica ou diastólica do ventrículo esquerdo (VE) é demonstrada ou hipertrofia do VE, doença valvular e/ou outras SHDs são documentadas [11] .atualmente, A SHD inclui: (a) insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr, disfunção sistólica do VE anteriormente grave ou moderada); (b) insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEp, previamente disfunção diastólica do VE); (c) doença cardíaca valvular (VHD) e (d) cardiomiopatias específicas, como a cardiomiopatia hipertrófica (CMH) [12].

A remodelação elétrica é o primeiro mecanismo que ocorre no início da FA e promove a FA através de um substrato propenso à reentrada. As alterações na frequência atrial são determinadas por alterações na fisiologia da ativação dos canais iônicos. Corrente K1 (IK1) ou por estimulação do sistema nervoso simpático.[14]