Eplerenons rolle i å redusere tilbakefall av atrieflimmer hos pasienter med strukturell hjertesykdom

Atrieflimmer er den vanligste vedvarende arytmien, med en økende prevalens som øker risikoen for hjerneslag og hjertesvikt betydelig (1,2), forekomsten av tilbakefall uten antiarytmisk behandling er 71 %-84 %, og den kan reduseres til 44 %-67 % med antiarytmisk medikamentell behandling(3) Mineralokortikoidreseptorblokkere (MRB) er gunstige ved systolisk HF[4,5,6]. Spesifikt har MRB-eplerenon (EPL) vist seg å redusere nyoppstått AF og tilbakevendende AF hos HF-pasienter (7). Både angiotensin II og aldosteronøkninger kan føre til atriefibrose og bidra til human AF (8). Eksperimentelle resultater tyder på at aldosteron kan forårsake et substrat for atriefibrose og AF (9). Aldosteron øker ekspresjonen av 11β-hydroksysteroiddehydrogenase type 2 (11b-HSD2) som fører til oppregulering av profibrotiske mediatorer og kollagensyntese, som forhindres av MRB (10).

European Society of Cardiology (ESC) retningslinjer identifiserer AF som sekundært til strukturelle hjertesykdommer (SHDs) når en venstre ventrikkel (LV) systolisk eller diastolisk dysfunksjon er påvist eller LV hypertrofi, klaffesykdom og/eller andre SHDs er dokumentert [11] .for tiden, SHD inkluderer: (a) hjertesvikt med redusert ejeksjonsfraksjon (HFrEF, tidligere alvorlig eller moderat LV systolisk dysfunksjon); (b) hjertesvikt med bevart ejeksjonsfraksjon (HFpEF, tidligere LV diastolisk dysfunksjon); (c) hjerteklaffsykdom (VHD) og (d) spesifikke kardiomyopatier, slik som hypertrofisk kardiomyopati (HCM) [12].

Elektrisk ombygging er den første mekanismen som oppstår ved utbruddet av AF og fremmer AF gjennom et gjeninntrengende underlag. Endringer i atriefrekvens bestemmes av endringer i fysiologien til ionekanalaktivering[13] Amiodaron er et antiarytmisk medikament som brukes til å behandle og forhindre en rekke typer hjerterytmeforstyrrelser, det blokkerer kanalene som oppreguleres ved remodellering, for eksempel innoverrettet korrigering K1-strøm (IK1) eller ved stimulering av det sympatiske nervesystemet.[14]