지방 조직 및 증상성 임질증 (TAGS)

1. 프랑스의 골관절염 유병률 골관절염(OA)은 인구의 거의 15%에 영향을 미치는 매우 흔한 질병입니다. 이는 그것이 유발하는 만성 및 장애 통증과 관련하여 상당한 사회경제적 비용을 초래합니다. 임질증은 가장 흔히 발생하는 관절염의 국소화입니다. 2010년 대규모 메타 분석에서 무릎 골관절염 발병의 주요 위험 요인은 비만, 이전 무릎 외상, 손 골관절염, 여성 성별 및 고령인 것으로 나타났습니다. 흡연은 중간 정도의 보호 효과가 있는 것으로 나타났습니다. 비만 환자의 생식선 관절염 발병 위험은 일반 인구에 비해 2.6배 높습니다. 고콜레스테롤혈증 자체는 골관절염의 위험 요소이며, 특정 지방산 및 지질단백질의 혈장 수준 증가도 마찬가지입니다. 골관절염의 염증 메커니즘. 연구에 따르면 혈장 C 반응성 단백질 수준을 사용하면 평생 동안 골관절염 발병에 대한 개인의 감수성을 추정할 수 있습니다. 골관절염 환자의 경우 TNF-α, IL-6 및 IL-1의 혈장 농도가 비정상적으로 높으며 이는 이러한 피험자의 연골 손실에 기여하는 것으로 보입니다.

3. 비만의 염증 메커니즘. 비만은 비만 또는 과체중 개인의 생식선증 발생 위험을 증가시키는 전신 및 국소 관절의 기계적 스트레스를 유발합니다. 단순한 기계적 측면을 넘어서, 비만이 관절에 해로운 전신 염증 상태의 원인이라는 주장을 뒷받침하는 일련의 증거가 있습니다. 1) 비만은 손과 같은 비체중부하 관절의 방사선학적 및 증상성 골관절염과 관련이 있습니다. 과체중 및 비만 성인의 경우 혈장 종양괴사인자 알파(TNF-α) 및 인터루킨-6(IL-6) 수치가 크게 증가했습니다.

3) 골관절염이 있는 비만 환자의 체중 감량은 기계적 스트레스 감소뿐만 아니라 염증 생성물의 생성 및 반응 감소를 통해 관절 증상을 완화시킵니다.

4. 지방 조직과 비만 사이의 일반적인 염증 메커니즘. 지방 조직과 염증 사이의 관계는 다양한 유형의 지방 조직과 그로부터 파생된 세포의 작용을 고려할 때 복잡합니다. 지방 조직은 성숙하고 발달 중인 지방 세포뿐만 아니라 섬유아세포, 내피 세포 및 광범위한 면역 세포, 즉 지방 조직 대식세포, 호중구, 호산구, 비만 세포, T 세포 및 B 세포로 구성된 활성 내분비 기관입니다. 지방 조직은 사이토카인(IL-1, IL-6, IL-8, TNF-α)과 아디포카인(렙틴, 아디포넥틴, 레지스틴, 비스파틴)을 비롯한 수많은 염증 매개체를 분비하는 내분비 기관으로 인식됩니다. 지방세포와 면역 세포 사이의 통신은 조직 항상성을 유지합니다. 그러나 비만은 이러한 균형을 깨뜨릴 수 있습니다.

지질 대사와 관절 장애는 연관되어 있는 것으로 나타났습니다. 고지방식이는 골관절염 발병에 기여할 수 있습니다.

흰색과 갈색 지방 조직은 골관절염 발병에 보완적인 역할을 하는 것으로 보입니다. 비만에서 백색 지방 조직의 증가는 골관절염과 관련된 렙틴 및 비스파틴과 같은 염증성 사이토카인 및 아디포카인의 방출을 통해 염증이 증가하는 전신 환경을 조성하는 것으로 생각됩니다. 국소적으로 슬개골 아래 지방 조직의 백색 지방세포는 무릎 골관절염이 있는 환자와 비교하여 생식선증이 없는 환자에서 구조적으로 다릅니다. 이러한 차이는 지방세포 유전자 발현이 염증에 의해 직접적인 영향을 받는다는 것을 시사합니다. 비만인의 경우 갈색 지방 조직에서 IL-6 생산이 증가합니다. 또한, 흰색 지방 조직과 달리 갈색 지방 조직은 대식세포의 염증 프로필을 하향 조절하는 것으로 보입니다.